Segala puji bagi Allah, Rabb semesta alam. Shalawat dan salam kepada Nabi kita Muhammad, keluarga dan sahabatnya.
Di zaman ini, akhlak baik kepada orang tua seakan semakin sirna. Apalagi sudah disibukkan dengan anak dan istri. Atau barangkali ada kesibukan yang sebenarnya tidaklah urgent, namun ketika ortu memanggil, jawaban sang anak, “Aduh Mama, ini lagi asyik nih. Trus saja Oci (panggilan akrabnya) diganggu.” Gitulah anak muda. Karena terpengaruh TV, lingkungan dan lainnya.
Tak tahukah kita bahwa bermuamalah baik dengan ortu adalah jalan menuju surga?
Coba kita lihat hadits berikut ini yang disebutkan oleh Imam Al Bukhari rahimahullah dalam kitab Al Adabul Mufrod.
Dari Thaisalah bin Mayyas , ia berkata,
"Ketika tinggal bersama An Najdaat, saya melakukan perbuatan dosa yang saya anggap termasuk dosa besar. Kemudian saya ceritakan hal itu kepada ‘Abdullah bin ‘Umar. Beliau lalu bertanya, ”Perbuatan apa yang telah engkau lakukan?" ”Saya pun menceritakan perbuatan itu.” Beliau menjawab, "Hal itu tidaklah termasuk dosa besar. Dosa besar itu ada sembilan, yaitu mempersekutukan Allah, membunuh orang, lari dari pertempuran, memfitnah seorang wanita mukminah (dengan tuduhan berzina), memakan riba', memakan harta anak yatim, berbuat maksiat di dalam masjid, menghina, dan [menyebabkan] tangisnya kedua orang tua karena durhaka [kepada keduanya].” Ibnu Umar lalu bertanya, "Apakah engkau takut masuk neraka dan ingin masuk surga?" ”Ya, saya ingin”, jawabku. Beliau bertanya, "Apakah kedua orang tuamu masih hidup?" "Saya masih memiliki seorang ibu", jawabku. Beliau berkata, "Demi Allah, sekiranya engkau berlemah lembut dalam bertutur kepadanya dan memasakkan makanan baginya, sungguh engkau akan masuk surga selama engkau menjauhi dosa-dosa besar." (HR. Bukhari dalam Adabul Mufrod no. 8, shahih. Lihat Ash Shahihah 2898)
Lihatlah akhi ... saksikanlah ukhti ... bagaimana dengan sikap lemah lembut pada orang tua yang mengandung dan membesarkan kita bisa memasukkan dalam surga! Subhanallah ... Ternyata begitu ringan amalan tersebut bagi siapa yang Allah mudahkan.
Disebutkan oleh Imam Al Bukhari pula dalam kitab yang sama, dari Urwah, ia berkata mengucapkan firman Allah,
وَاخْفِضْ لَهُمَا جَنَاحَ الذُّلِّ مِنَ الرَّحْمَةِ
"Dan rendahkanlah dirimu terhadap mereka berdua dengan penuh kesayangan.” (QS. Al Isro’: 24)
قاَلَ: "لاَ تَمْتَنِعْ مِنْ شَيْءٍ أحَبَّاهُ
Lalu ia berkata, "Janganlah engkau menolak sesuatu yang diinginkan oleh keduanya." (HR. Bukhari dalam Adabul Mufrod no. 9, shahih secara sanad)
Cobalah renungkan kedua hadits di atas. Berlemah lembut pada ortu sungguh luar biasa. Amalan sederhana. Namun memang butuh dilatih. Apalagi kita mesti menghadapi orang tua yang mudah emosi, sedikit-sedikit marah. Memang butuh kesabaran. Kalau kita mengingat balasan lemah lembut, sungguh itu akan membuat kita berakhlak baik pada mereka. Cobalah membalas keburukan dengan kebaikan. Moga saja kita dimudahkan oleh untuk bisa melakukannya. Allah Ta'ala berfirman,
“Dan tidaklah sama kebaikan dan kejahatan. Tolaklah (kejahatan itu) dengan cara yang lebih baik, maka tiba-tiba orang yang antaramu dan antara dia ada permusuhan seolah-olah telah menjadi teman yang sangat setia. Sifat-sifat yang baik itu tidak dianugerahkan melainkan kepada orang-orang yang sabar dan tidak dianugerahkan melainkan kepada orang-orang yang mempunyai keuntungan yang besar.” (QS. Fushilat: 34-35)
Sahabat yg mulia, Ibnu 'Abbas -radhiyallahu 'anhuma- mengatakan, "Allah memerintahkan pada orang beriman untuk bersabar ketika ada yang membuat marah, membalas dengan kebaikan jika ada yang buat jahil, dan memaafkan ketika ada yang buat jelek. Jika setiap hamba melakukan semacam ini, Allah akan melindunginya dari gangguan setan dan akan menundukkan musuh-musuhnya. Malah yang semula bermusuhan bisa menjadi teman dekatnya karena tingkah laku baik semacam ini."
Ibnu Katsir rahimahullah mengatakan, "Namun yang mampu melakukan seperti ini adalah orang yang memiliki kesabaran. Karena membalas orang yg menyakiti kita dengan kebaikan adalah suatu yang berat bagi setiap jiwa." (Tafsir Al Qur’an Al ‘Azhim, 12/243)
Semoga kita kembali teringat dengan sabda Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam,
رَغِمَ أَنْفُهُ ثُمَّ رَغِمَ أَنْفُهُ ثُمَّ رَغِمَ أَنْفُهُ ». قِيلَ مَنْ يَا رَسُولَ اللَّهِ قَالَ « مَنْ أَدْرَكَ وَالِدَيْهِ عِنْدَ الْكِبَرِ أَحَدَهُمَا أَوْ كِلَيْهِمَا ثُمَّ لَمْ يَدْخُلِ الْجَنَّةَ
"Sungguh terhina, sungguh terhina, sungguh terhina." Ada yang bertanya, "Siapa, wahai Rasulullah?" Beliau bersabda, ”(Sungguh hina) seorang yang mendapati kedua orang tuanya yang masih hidup atau salah satu dari keduanya ketika mereka telah tua, namun justru ia tidak masuk surga." (HR. Muslim no. 2551)
Jadikanlah bakti pada orang tua, berlemah lembut pada mereka sebagai jalan menuju surga yang penuh kenikmatan yang tiada tara.
Dari Abdullah bin ’Umar radhiyallahu ‘anhuma, ia berkata,
"Ridha Allah tergantung pada ridha orang tua dan murka Allah tergantung padamurka orang tua." (HR. Bukhari dalam Adabul Mufrod no. 2. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini hasan jika sampai pada sahabat, namun shahih jika sampai pada Nabi shallallahu ’alaihi wa sallam)
Semoga kita mengingat perkataan amat bagus dari Ka’ab Al Ahbar. Beliau pernah ditanyakan mengenai perkara yang termasuk bentuk durhaka pada orang tua, beliau mengatakan,
“Apabila orang tuamu memerintahkanmu dalam suatu perkara (selama bukan dalam maksiat, pen) namun engkau tidak mentaatinya, berarti engkau telah melakukan berbagai macam kedurhakaan terhadap keduanya.” (Birrul Walidain, hal. 8, Ibnul Jauziy)
Semoga Allah beri taufik dan kemudahan bagi kita sekalian untuk berlemah lembut dan berakhlak pada orang tua kita yang amat kita kasihi. Wallahu waliyyut taufiq.
- Alhamdulillahilladzi bi ni’matihi tatimmush shalihaat -
MEnghitung KaLori TuBuh
Tidak hanya untuk mereka yang ingin menurunkan berat badan, tetapi semua orang ternyata juga harus mengatur menu diet atau menu makanan sehari-harinya. Terlalu banyak makan dapat menyebabkan kelebihan berat badan, dan sebaliknya, terlalu sedikit makan dapat menyebabkan kekurangan gizi.
Bagi yang sudah terlanjur memiliki berat badan berlebih, mereka harus menyusun menu dietnya agar tetap mencukupi kebutuhan metabolisme sehari-harinya, namun tidak menyebabkan penumpukan makanan berlebih dalam tubuh. Begitu juga sebaliknya bagi mereka yang kekurangan gizi.
Oleh karena itu, pengaturan menu diet sebaiknya diterapkan pada semua orang, dengan memperhatikan proporsi karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan mineral, serta zat-zat lain dalam tubuh, sehingga seluruhnya berada dalam porsi yang seimbang.
Lalu, bagaimana caranya mengatur sendiri menu diet Anda? Sebelumnya, mari hitung dulu kebutuhan kalori Anda.
Untuk menghitung kebutuhan kalori basal/KKB (kalori yang Anda butuhkan untuk kegiatan sehari-hari) dapat ditentukan dengan rumus sebagai berikut:
LAKI-LAKI = 66 + (13.7 x BB) + (5 x TB) – (6.8 x U)
WANITA = 65.5 + (9.6 x BB) + (1.7 x TB) – (4.7 x U)
Keterangan:
BB = Berat Badan ideal (kg)
TB = Tinggi Badan (cm)
U = Umur (tahun)
Dengan perhitungan KKB seperti cara di atas, maka baik kelebihan maupun kekurangan berat badan dapat diatasi dengan mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan kalorinya untuk berat badan yang ideal.
Selain itu, di Indonesia juga sering digunakan perhitungan Kebutuhan Kalori Basal yang lebih simpel, yaitu:
KKB = 40 x (TB – 100)
Dengan faktor koreksi:
Stress ringan (1) : 1.3 x KKB
Stress sedang (2) : 1.5 x KKB
Stress berat (3) : 2.0 x KKB
Sementara itu, ada 2 cara sederhana menghitung berat badan ideal:
Cara 1: BB ideal = (TB – 100) – (0.1 x (TB – 100))
Cara 2: Menggunakan Body Mass Index(BMI)/Indeks Massa Tubuh (IMT)
Berat Badan (Kg)
IMT = —————————
TB(m) X TB (m)
IMT ideal pada pria dan wanita:
Wanita
* 13-17 : dibawah ideal (terlalu kurus/anoreksia)
* 19-24 : IDEAL
* 26-31 : Obesitas (kegemukan)
Pria
* 14-18 : dibawah ideal
* 20-25 : IDEAL
* 28-33 : Obesitas
- Sumbernya : http://jekethek.blogspot.com/2010/05/tips-praktis-menghitung-kalori-yang.html#ixzz1Ct1NluJa
Bagi yang sudah terlanjur memiliki berat badan berlebih, mereka harus menyusun menu dietnya agar tetap mencukupi kebutuhan metabolisme sehari-harinya, namun tidak menyebabkan penumpukan makanan berlebih dalam tubuh. Begitu juga sebaliknya bagi mereka yang kekurangan gizi.
Oleh karena itu, pengaturan menu diet sebaiknya diterapkan pada semua orang, dengan memperhatikan proporsi karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan mineral, serta zat-zat lain dalam tubuh, sehingga seluruhnya berada dalam porsi yang seimbang.
Lalu, bagaimana caranya mengatur sendiri menu diet Anda? Sebelumnya, mari hitung dulu kebutuhan kalori Anda.
Untuk menghitung kebutuhan kalori basal/KKB (kalori yang Anda butuhkan untuk kegiatan sehari-hari) dapat ditentukan dengan rumus sebagai berikut:
LAKI-LAKI = 66 + (13.7 x BB) + (5 x TB) – (6.8 x U)
WANITA = 65.5 + (9.6 x BB) + (1.7 x TB) – (4.7 x U)
Keterangan:
BB = Berat Badan ideal (kg)
TB = Tinggi Badan (cm)
U = Umur (tahun)
Dengan perhitungan KKB seperti cara di atas, maka baik kelebihan maupun kekurangan berat badan dapat diatasi dengan mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan kalorinya untuk berat badan yang ideal.
Selain itu, di Indonesia juga sering digunakan perhitungan Kebutuhan Kalori Basal yang lebih simpel, yaitu:
KKB = 40 x (TB – 100)
Dengan faktor koreksi:
Stress ringan (1) : 1.3 x KKB
Stress sedang (2) : 1.5 x KKB
Stress berat (3) : 2.0 x KKB
Sementara itu, ada 2 cara sederhana menghitung berat badan ideal:
Cara 1: BB ideal = (TB – 100) – (0.1 x (TB – 100))
Cara 2: Menggunakan Body Mass Index(BMI)/Indeks Massa Tubuh (IMT)
Berat Badan (Kg)
IMT = —————————
TB(m) X TB (m)
IMT ideal pada pria dan wanita:
Wanita
* 13-17 : dibawah ideal (terlalu kurus/anoreksia)
* 19-24 : IDEAL
* 26-31 : Obesitas (kegemukan)
Pria
* 14-18 : dibawah ideal
* 20-25 : IDEAL
* 28-33 : Obesitas
- Sumbernya : http://jekethek.blogspot.com/2010/05/tips-praktis-menghitung-kalori-yang.html#ixzz1Ct1NluJa
MYASTENIA GRAVIS
MYASTENIA GRAVIS
A.PENGERTIAN
Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan darisynaptic transmission atau pada neuromuscular junction. Gangguan tersebut akan mempengaruhi transmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial.(Dewabenny, 2008)
Miastenia gravis merupakan sindroma klinis akibat kegagalan transmisi neuromuskuler yang disebabkan oleh hambatan dan destruksi reseptor asetilkolin oleh autoantibodi. Sehingga dalam hal ini, miastenia gravis merupakan penyakit autoimun yang spesifik organ. Antibodi reseptor asetilkolin terdapat didalam serum pada hampir semua pasien. Antibodi ini merupakan antibodi IgG dan dapat melewati plasenta pada kehamilan. (Chandrasoma dan Taylor, 2005)
Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah.
Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular.
B. ETIOLOGI
Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat. Pada 80% penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya.
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.
Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan.
C. TANDA DAN GEJALA
Gambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu :
kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. Kira-kira 33% hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya.
Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan
kesulitan mengunyah dan menelan.
Pada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia. Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan, ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan. Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral, salah satu otot okular paretik, paresis N III interna (reaksi pupil).Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis.
D.PATOFISISOLOGI
Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps.
Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dankalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase.
Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil. Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama.
Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus, sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus.
E. PATHWAY
F. DIAGNOSTIK TEST
1.Test serum anti bodi resptor ACh yang positif pada 90% pasien.
2.Test tensilon : injeksi iv memeperbaiki respon motorik sementara dan menurunkan gejala pada krisis miastenik untuk sementara waktu memperburuk gejala-gejala pada krisis kolinergik.
3.Test elektro fisiologis untuk menunjukan penurunan respon rangsangan saraf berulang.
4.CT dapat menunjukan hiperplasia timus yang dianggap menyebabkan respon autoimun.
G. PENGOBATAN IMUNOSUPRESIF
1. Thymectomi
Untuk pasien dengan neoplasme thymoma, pengangkatan bedah tumor diperlukan untuk mencegah penyebaran tumor. Untuk pasien tanpa thimoma, thymectomi meningkatkan kemungkina remisi. Data efikasi dari thimectomi didukung oleh faktor-faktor seperti jenis teknik bedah dan tidak adanya uji kontrol. Pada pusat-pusat yang berpengalaman, akan tetapi, mortalitas dan morbiditas perioperatif sangat rendah dan diperberat dengan kesempatan penyembukan pada banyak kasus. Ada kontroversi tentang prediktor hasil tapi patologi thimus, usia atau keparahan penyakit tidak reliabel dalam memprediksiremisi. Kalau ada kontraindikasi, timektomi seharusnya dipertimbangkan untuk pasien MG pada semua usia. Prosedur ini nampaknyapaling efektif ketika dilakukan selama 2 tahun pertama penyakit ini. Pengobatan medis MG lebih dahulu sebelum bedah bisa menurunkan morbiditas perioperatif. Imunoglobulin intravena perioperatif (IVIG) atau plasmapheresis sering digunakan untuk stabilisasi pasien dengan MG general.
Ada perdebatan tentang prosedur dan protokol bedah terbaik termasuk extensif transsternal dan juga pendekatan transcervikal dan terakhir teknik endoskopik dan pendekatan kombinasi. Telahdiperkirakan bahwa rseksi yang lebih ekstensif pada jaringan thymus menyebabkan angka remisi yang lebih tinggi tapi hal ini masih akan menjadi kontroversi sampai terdapt perbandingan konklusif.
2. Terapi Medis
Bagi banyak pasien, pengobatan meliputi induksi remisi dengan dosis tinggi imunosupresan. Sekali remisi tercapai, imunosupresan bisa diturunkan bertahap tapi banyak pasien perlu diteruskan paling tidak dengan pengobatan dosis kecil.
a. Kortikosteroid
Obat ini adalah terapi imunosupresif garis pertama dari MG. Banyak pasien dengan gejala memburuk dalam 2 minggu pertama pada permulaan pengobatan ini. Oleh karena itu, terapi kortikosteroid harus diawali dengan stabilisai awal dengan plasmapheresis atau imunogolbulin intravena. Pasien sebaiknya dimonitor dengan teliti pada saat terapi kortikosteroid diawali dan mungkin diperlukan hospitalisasi.
Kortikosteroid menginduksi remisi hingga 50 % pasien dan mencapai 80 % dari semua manfaat pasien dari terapi. Banyak pasien membaik dalam minggu-ninggu pertama pengobatan. Sekali remisi tercapai, kortikosteroid diturunkan secara lambat sampai dosis paling rendah yang mungkin yang tidak menghasilkan keparahan penyakit.
Obat Dosis Monitoring Efek samping
Azatrioprine Meningkat bertahap sampai 2-3 mg/kg/hari peroral Monitor CBC dan fungsi hati tiap minggu selama bulan pertama, 2x selama bulan ke 2 dan ke 3 kemudian tiap bulan Umum : hipersensitifitas GI, mual, muntah
Serius : cancer (jarang), hepatotoksisitas, infeksi, leukopeni, trombositopeni, anemia megaloblastik, pankreatitis Mycophenolate mofetil 1-1, peroral 2x sehari Monitor CBC tiap minggu selama bulan pertama, 2x selama bulan ke 2 dan ke 3 kemudian tiap bulan Umum : konstipasi, diare, mual, muntah, sakit kepala.
Serius : bingung, tremor, perdarahan GI, hipertensi, edema perifer, infeksi, sepsis, cancer (jarang), myelosupresi
Cyclosporine 2,5 mg/kg/hari peroral dibagi 2x sehari, setelah 4 minggu dosis bisa ditingkatkan 0,5 mg/kg/hari selama interval 2 minggu sampai max 4 mg/kg/hari Monitor tekanan darah, CBC, asam urat, potassium, lpid, magnesium, serum kreatinin, dan BUN tiap 2 minggu selama 3 bulan pertama terapi dan kemudian tiap bulan jika pasien stabil Umum : sakit kepala, hirsuitisme, mual, diare, tremor, hiperlasia gum
Serius : anaphilaksis, kejang, hepatotoksisitas, hiperkalemi, hipomagnesemi, hipertensi, infeksi, neprotoksisitas, hemolitik uremic sindrom, parestesia, limphoproliferatif
Komplikasi kortikosteroid meliputi intoleransi glukosa, hipertensi, katarak, ulcer gastrointestinal, myopathy, necrosis avascular pada hip, osteoporosis, infeksi, dan psikosis. Beberapa resiko dapat dikurangi dengan implementasi rendah sodium, diet rendah gula, diikuti suplementasi calcium dan olahraga. Resiko osteoporosis dapat dikurangi dengan pengobatan profilaksis (contoh : alendronat sodium 5 mg/hari oral).
b. Imunosupresi nonsteroid
Karena efek samping kortikosteroid, teknisi sering menggunakan yang disebut medikasi steroid terpisah seperti azatriopin (tabel 22-2). Setidaknya 50 % pasien kelihatannya bermanfaat dengan pengobatan ini. Banyak studi menjelaskan penggunaan obat ini bersama dengan kortikosteroid, tidak sebagai monoterapi. Efek samping umumnya ringan tapi dapat mencakup sumsum tulang dan keracunan hepar, untuk alasan ini hitung darah dan fungsi hati perlu dimonitor. Azatrioprin beraksi lebih lambat daripada kortikosteroid. Perbaikan mungkin mulai hanya setelah beberapa bulan pengobatan dan perbaikan maksimal bisa memerlukan waktu 1-2 tahun. Hingga 20 % pasien terjadi reaksi idiosinkrasi terhadap azatriprin selama minggu pertama pengobatan terdiri dari : demam, menggigi, rash, dan gejala gastrointestinal. Pada pasien yang intoleransi ini, azatrioprin harus dihentikan segera.
Akhir-akhir ini, mychopenolat mefetil telah dianggap sebagai terapi adjuvan atau diluar kortikosteroid dan mungkin sebgai monoterapi. Studi pendahuluan menunjukkan perbaikan klinis pada kira-kira ¾ pasien. Onset kegunaan biasanya setelah 1-2 bulan, dengan puncak efek biasanya sekitar 6 bulan. Efek samping dari obat ini berkurang dengan pengobatan alternatif dan meliputi efek samping gastrointestinal, hipertensi dan edema perifer. Pasien sebaiknya dinasehati untuk menghindari paparan sinar UV sambil minum obat. Mycophenolat mefetil dapat menyebabkan penekanan sumsum tulang dan oleh karena itu perlu pengamatan hitung darah. Penggunaan azatrioprin dan mycophenolat mefetil secara terus menerus tidak dianjurkan.
Cyclosporin digunakan untuk pasien dengan MG berat yang tidak dapat dimanage dengan bentuk terapi yang kurang toksik. Efek samping utama mencakup toksisitas ginjal dan hipertensi. Cyclophosphamid merupakan alkilating agent yang telah digunakan pada pasien dengan penyakit refrakter. Efek sampingnya mencakup penekanan sumsum tulang, toksisitas kandung kemihdan resikoterjadi neoplasma. Pengobatan dengan cyclosporin atau cyclophosphamid seharusnya diatur oleh ahli yang mengetahui tentang efek kerugiannya dan mengamati keperluannya.
Bagi semua obat imunosupresi selain kortikosteroid mungkin ada peningkatan resiko jangka panjang terhadap limfoma atau keganasan lain.
c. Pengobatan Jangka Pendek
Plasmapheresis dan IVIG masing-masing menginduksi perbaikan klinis dengna cepat tapi efek terapinya hanya berlangsung cepat (tabel 22-3). Keduanya sering digunakan pada kondisi khusus krisis myastenic. Selanjutnya pengobatan ini juga dapat digunakan untuk menstabilkan pasien yang utamanya dengan thymectomi atau untuk mengobati eksaserbasi yang terjadi selama infeksi, bedah atau untuk menurunkan dosis regimen kortikosteroid.
Plasmapheresis biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam minggu pertama dan berguna biasanya selama 1- 2 bulan. Komplikasinya tidak sering tapi mencakup hipotensi, bradikardi, ketidakseimbangan elektrolit dan infeksi. IVIG mempunyai efikasi yang sam dengan plasmapheresis. Efek sampingnya meliputi malaise, hipersensitifitas, meningitis aseptik dan jarang insufisiensi ginjal, stroke dan infark miokard. Selanjutnya, pasien dengan defisiensi Ig A bisa mengalami anaphilaxis. Pada banyak pasien akan tetapi, IVIG ditoleransi dengan baik.
Telah ada perdebatan apakah plasma exchange atau IVIG yang lebih baik untuk imunoterapi jangka pendek myasthenia gravis pada kenyatannya, pilihan terapi untuk penyakit akut sering bergantung pada kemungkinan terjadinya dan pada sumber yang tersedia pada situasi tersebut.
H. PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Identitas klien : Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status
Keluhan utama : Kelemahan otot
Riwayat kesehatan : Diagnosa miasenia didasarkan pada riwayat dan pesentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan pasial setelah istirahat sangatlah menunukkan miastenia gravis, pasien mugkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang sederhana . riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.
B1 (Breathing)
Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut
B2 (Bleeding)
Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi
B3 (Brain)
Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular, jatuhnya kelopak mata atau dislopia intermien, bicara klien mungkin disatrik
B4 (Bladder)
Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.
B5 ( Bowel)
Kesulitan menelan-mengunyah, disfagia, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus turun.
B6 (Bone)
Gangguan aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan potensial pasien dapat meliputi hal berikut :
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
2. Deficit perawatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi, atau paralisis otot.
J. INTERVENSI
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
· Tujuan :
Pasien akan mempertahankan pertukaran gas yang adekuat
a. Lakukan pendekatan pada klien dengan komunikasi alternative jika klien menggunakan ventilator
b. Catat saturasi O2 dengan oksimetri, terutama dengan aktifitas
c. Ukur parameter pernafasan dengan teratur
d. Kolaborasi dengn dokter untuk pemberian obat antikolinergik
e. Sucktion sesuai kebutuhan (obat-obatan antikolinergik meningkatkan sekresi bronkial)
2. Deficit perawatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum
· Tujuan ;
Pasien akan mampu melakukan sedikitnya 25 % aktifitas diri dan berhias
a. Buat jadwal perawatan diri dengan interval
b. Berikan waktu istirahat diantara aktivitas
c. Lakukan perawatan diri untuk pasien selama kelemahan otot yang sangat berlebihan atau sertakan keluarga
d. Peragakan tehnik-tehnik penghematan energy
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi, atau paralisis otot.
· Tujuan :
Masukan kalori akan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
a. Kaji reflek gangguan menelan dan refek batuk sebelum pemberian peroral
b. Hentikan pemberian makan peroraljika pasien tidak dapat mengatasi sekresi oral atau jika reflek gangguan menelan atau batuk tertekan.Pasang selang makan kecil dan berikan makan perselang jika terdapat disfagia.
d. Catat intake dan output
e. Lakukan konsultasi gizi untuk mengevaluasi kalori
f. Timbang pasien setiap hari.
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, M., 2003, Neurologi Klinis Dasar 9th ed., hal 55,149,348, Dian Rakyat, Jakarta
NINDS Myasthenia Gravis Fact Sheet, 2003. http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/myastheniagravis.htm
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, edisi 7. EGC : Jakarta.
Dewabenny. 2008. Miastenia Gravis. http://dewabenny.com/ 2008/ 07/12/
miastenia-gravis. (3 September 2009)
Chandrasoma, Parakrama, Clive R.Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi.
Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal: 869-871
A.PENGERTIAN
Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan darisynaptic transmission atau pada neuromuscular junction. Gangguan tersebut akan mempengaruhi transmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial.(Dewabenny, 2008)
Miastenia gravis merupakan sindroma klinis akibat kegagalan transmisi neuromuskuler yang disebabkan oleh hambatan dan destruksi reseptor asetilkolin oleh autoantibodi. Sehingga dalam hal ini, miastenia gravis merupakan penyakit autoimun yang spesifik organ. Antibodi reseptor asetilkolin terdapat didalam serum pada hampir semua pasien. Antibodi ini merupakan antibodi IgG dan dapat melewati plasenta pada kehamilan. (Chandrasoma dan Taylor, 2005)
Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah.
Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular.
B. ETIOLOGI
Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat. Pada 80% penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya.
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.
Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan.
C. TANDA DAN GEJALA
Gambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu :
kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. Kira-kira 33% hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya.
Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan
kesulitan mengunyah dan menelan.
Pada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia. Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan, ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan. Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral, salah satu otot okular paretik, paresis N III interna (reaksi pupil).Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis.
D.PATOFISISOLOGI
Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps.
Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dankalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase.
Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil. Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama.
Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus, sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus.
E. PATHWAY
F. DIAGNOSTIK TEST
1.Test serum anti bodi resptor ACh yang positif pada 90% pasien.
2.Test tensilon : injeksi iv memeperbaiki respon motorik sementara dan menurunkan gejala pada krisis miastenik untuk sementara waktu memperburuk gejala-gejala pada krisis kolinergik.
3.Test elektro fisiologis untuk menunjukan penurunan respon rangsangan saraf berulang.
4.CT dapat menunjukan hiperplasia timus yang dianggap menyebabkan respon autoimun.
G. PENGOBATAN IMUNOSUPRESIF
1. Thymectomi
Untuk pasien dengan neoplasme thymoma, pengangkatan bedah tumor diperlukan untuk mencegah penyebaran tumor. Untuk pasien tanpa thimoma, thymectomi meningkatkan kemungkina remisi. Data efikasi dari thimectomi didukung oleh faktor-faktor seperti jenis teknik bedah dan tidak adanya uji kontrol. Pada pusat-pusat yang berpengalaman, akan tetapi, mortalitas dan morbiditas perioperatif sangat rendah dan diperberat dengan kesempatan penyembukan pada banyak kasus. Ada kontroversi tentang prediktor hasil tapi patologi thimus, usia atau keparahan penyakit tidak reliabel dalam memprediksiremisi. Kalau ada kontraindikasi, timektomi seharusnya dipertimbangkan untuk pasien MG pada semua usia. Prosedur ini nampaknyapaling efektif ketika dilakukan selama 2 tahun pertama penyakit ini. Pengobatan medis MG lebih dahulu sebelum bedah bisa menurunkan morbiditas perioperatif. Imunoglobulin intravena perioperatif (IVIG) atau plasmapheresis sering digunakan untuk stabilisasi pasien dengan MG general.
Ada perdebatan tentang prosedur dan protokol bedah terbaik termasuk extensif transsternal dan juga pendekatan transcervikal dan terakhir teknik endoskopik dan pendekatan kombinasi. Telahdiperkirakan bahwa rseksi yang lebih ekstensif pada jaringan thymus menyebabkan angka remisi yang lebih tinggi tapi hal ini masih akan menjadi kontroversi sampai terdapt perbandingan konklusif.
2. Terapi Medis
Bagi banyak pasien, pengobatan meliputi induksi remisi dengan dosis tinggi imunosupresan. Sekali remisi tercapai, imunosupresan bisa diturunkan bertahap tapi banyak pasien perlu diteruskan paling tidak dengan pengobatan dosis kecil.
a. Kortikosteroid
Obat ini adalah terapi imunosupresif garis pertama dari MG. Banyak pasien dengan gejala memburuk dalam 2 minggu pertama pada permulaan pengobatan ini. Oleh karena itu, terapi kortikosteroid harus diawali dengan stabilisai awal dengan plasmapheresis atau imunogolbulin intravena. Pasien sebaiknya dimonitor dengan teliti pada saat terapi kortikosteroid diawali dan mungkin diperlukan hospitalisasi.
Kortikosteroid menginduksi remisi hingga 50 % pasien dan mencapai 80 % dari semua manfaat pasien dari terapi. Banyak pasien membaik dalam minggu-ninggu pertama pengobatan. Sekali remisi tercapai, kortikosteroid diturunkan secara lambat sampai dosis paling rendah yang mungkin yang tidak menghasilkan keparahan penyakit.
Obat Dosis Monitoring Efek samping
Azatrioprine Meningkat bertahap sampai 2-3 mg/kg/hari peroral Monitor CBC dan fungsi hati tiap minggu selama bulan pertama, 2x selama bulan ke 2 dan ke 3 kemudian tiap bulan Umum : hipersensitifitas GI, mual, muntah
Serius : cancer (jarang), hepatotoksisitas, infeksi, leukopeni, trombositopeni, anemia megaloblastik, pankreatitis Mycophenolate mofetil 1-1, peroral 2x sehari Monitor CBC tiap minggu selama bulan pertama, 2x selama bulan ke 2 dan ke 3 kemudian tiap bulan Umum : konstipasi, diare, mual, muntah, sakit kepala.
Serius : bingung, tremor, perdarahan GI, hipertensi, edema perifer, infeksi, sepsis, cancer (jarang), myelosupresi
Cyclosporine 2,5 mg/kg/hari peroral dibagi 2x sehari, setelah 4 minggu dosis bisa ditingkatkan 0,5 mg/kg/hari selama interval 2 minggu sampai max 4 mg/kg/hari Monitor tekanan darah, CBC, asam urat, potassium, lpid, magnesium, serum kreatinin, dan BUN tiap 2 minggu selama 3 bulan pertama terapi dan kemudian tiap bulan jika pasien stabil Umum : sakit kepala, hirsuitisme, mual, diare, tremor, hiperlasia gum
Serius : anaphilaksis, kejang, hepatotoksisitas, hiperkalemi, hipomagnesemi, hipertensi, infeksi, neprotoksisitas, hemolitik uremic sindrom, parestesia, limphoproliferatif
Komplikasi kortikosteroid meliputi intoleransi glukosa, hipertensi, katarak, ulcer gastrointestinal, myopathy, necrosis avascular pada hip, osteoporosis, infeksi, dan psikosis. Beberapa resiko dapat dikurangi dengan implementasi rendah sodium, diet rendah gula, diikuti suplementasi calcium dan olahraga. Resiko osteoporosis dapat dikurangi dengan pengobatan profilaksis (contoh : alendronat sodium 5 mg/hari oral).
b. Imunosupresi nonsteroid
Karena efek samping kortikosteroid, teknisi sering menggunakan yang disebut medikasi steroid terpisah seperti azatriopin (tabel 22-2). Setidaknya 50 % pasien kelihatannya bermanfaat dengan pengobatan ini. Banyak studi menjelaskan penggunaan obat ini bersama dengan kortikosteroid, tidak sebagai monoterapi. Efek samping umumnya ringan tapi dapat mencakup sumsum tulang dan keracunan hepar, untuk alasan ini hitung darah dan fungsi hati perlu dimonitor. Azatrioprin beraksi lebih lambat daripada kortikosteroid. Perbaikan mungkin mulai hanya setelah beberapa bulan pengobatan dan perbaikan maksimal bisa memerlukan waktu 1-2 tahun. Hingga 20 % pasien terjadi reaksi idiosinkrasi terhadap azatriprin selama minggu pertama pengobatan terdiri dari : demam, menggigi, rash, dan gejala gastrointestinal. Pada pasien yang intoleransi ini, azatrioprin harus dihentikan segera.
Akhir-akhir ini, mychopenolat mefetil telah dianggap sebagai terapi adjuvan atau diluar kortikosteroid dan mungkin sebgai monoterapi. Studi pendahuluan menunjukkan perbaikan klinis pada kira-kira ¾ pasien. Onset kegunaan biasanya setelah 1-2 bulan, dengan puncak efek biasanya sekitar 6 bulan. Efek samping dari obat ini berkurang dengan pengobatan alternatif dan meliputi efek samping gastrointestinal, hipertensi dan edema perifer. Pasien sebaiknya dinasehati untuk menghindari paparan sinar UV sambil minum obat. Mycophenolat mefetil dapat menyebabkan penekanan sumsum tulang dan oleh karena itu perlu pengamatan hitung darah. Penggunaan azatrioprin dan mycophenolat mefetil secara terus menerus tidak dianjurkan.
Cyclosporin digunakan untuk pasien dengan MG berat yang tidak dapat dimanage dengan bentuk terapi yang kurang toksik. Efek samping utama mencakup toksisitas ginjal dan hipertensi. Cyclophosphamid merupakan alkilating agent yang telah digunakan pada pasien dengan penyakit refrakter. Efek sampingnya mencakup penekanan sumsum tulang, toksisitas kandung kemihdan resikoterjadi neoplasma. Pengobatan dengan cyclosporin atau cyclophosphamid seharusnya diatur oleh ahli yang mengetahui tentang efek kerugiannya dan mengamati keperluannya.
Bagi semua obat imunosupresi selain kortikosteroid mungkin ada peningkatan resiko jangka panjang terhadap limfoma atau keganasan lain.
c. Pengobatan Jangka Pendek
Plasmapheresis dan IVIG masing-masing menginduksi perbaikan klinis dengna cepat tapi efek terapinya hanya berlangsung cepat (tabel 22-3). Keduanya sering digunakan pada kondisi khusus krisis myastenic. Selanjutnya pengobatan ini juga dapat digunakan untuk menstabilkan pasien yang utamanya dengan thymectomi atau untuk mengobati eksaserbasi yang terjadi selama infeksi, bedah atau untuk menurunkan dosis regimen kortikosteroid.
Plasmapheresis biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam minggu pertama dan berguna biasanya selama 1- 2 bulan. Komplikasinya tidak sering tapi mencakup hipotensi, bradikardi, ketidakseimbangan elektrolit dan infeksi. IVIG mempunyai efikasi yang sam dengan plasmapheresis. Efek sampingnya meliputi malaise, hipersensitifitas, meningitis aseptik dan jarang insufisiensi ginjal, stroke dan infark miokard. Selanjutnya, pasien dengan defisiensi Ig A bisa mengalami anaphilaxis. Pada banyak pasien akan tetapi, IVIG ditoleransi dengan baik.
Telah ada perdebatan apakah plasma exchange atau IVIG yang lebih baik untuk imunoterapi jangka pendek myasthenia gravis pada kenyatannya, pilihan terapi untuk penyakit akut sering bergantung pada kemungkinan terjadinya dan pada sumber yang tersedia pada situasi tersebut.
H. PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Identitas klien : Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status
Keluhan utama : Kelemahan otot
Riwayat kesehatan : Diagnosa miasenia didasarkan pada riwayat dan pesentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan pasial setelah istirahat sangatlah menunukkan miastenia gravis, pasien mugkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang sederhana . riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.
B1 (Breathing)
Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut
B2 (Bleeding)
Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi
B3 (Brain)
Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular, jatuhnya kelopak mata atau dislopia intermien, bicara klien mungkin disatrik
B4 (Bladder)
Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.
B5 ( Bowel)
Kesulitan menelan-mengunyah, disfagia, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus turun.
B6 (Bone)
Gangguan aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan potensial pasien dapat meliputi hal berikut :
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
2. Deficit perawatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi, atau paralisis otot.
J. INTERVENSI
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
· Tujuan :
Pasien akan mempertahankan pertukaran gas yang adekuat
a. Lakukan pendekatan pada klien dengan komunikasi alternative jika klien menggunakan ventilator
b. Catat saturasi O2 dengan oksimetri, terutama dengan aktifitas
c. Ukur parameter pernafasan dengan teratur
d. Kolaborasi dengn dokter untuk pemberian obat antikolinergik
e. Sucktion sesuai kebutuhan (obat-obatan antikolinergik meningkatkan sekresi bronkial)
2. Deficit perawatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum
· Tujuan ;
Pasien akan mampu melakukan sedikitnya 25 % aktifitas diri dan berhias
a. Buat jadwal perawatan diri dengan interval
b. Berikan waktu istirahat diantara aktivitas
c. Lakukan perawatan diri untuk pasien selama kelemahan otot yang sangat berlebihan atau sertakan keluarga
d. Peragakan tehnik-tehnik penghematan energy
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi, atau paralisis otot.
· Tujuan :
Masukan kalori akan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
a. Kaji reflek gangguan menelan dan refek batuk sebelum pemberian peroral
b. Hentikan pemberian makan peroraljika pasien tidak dapat mengatasi sekresi oral atau jika reflek gangguan menelan atau batuk tertekan.Pasang selang makan kecil dan berikan makan perselang jika terdapat disfagia.
d. Catat intake dan output
e. Lakukan konsultasi gizi untuk mengevaluasi kalori
f. Timbang pasien setiap hari.
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, M., 2003, Neurologi Klinis Dasar 9th ed., hal 55,149,348, Dian Rakyat, Jakarta
NINDS Myasthenia Gravis Fact Sheet, 2003. http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/myastheniagravis.htm
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, edisi 7. EGC : Jakarta.
Dewabenny. 2008. Miastenia Gravis. http://dewabenny.com/ 2008/ 07/12/
miastenia-gravis. (3 September 2009)
Chandrasoma, Parakrama, Clive R.Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi.
Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal: 869-871
MAKALAH AUTISME
BAB I
PENDAHULUAN
Anak dengan autisme tidak mampu berkomunikasi dengan keluarganya atau dunia luar, walupun ia memilki kecerdasan rata-rata. Ia tidak mengetahui orang tua atau orang lain yang dekat dengannya dan tidak berkomunikasi dengan kata-kata, isyarat/ ekspresi wajah. Ia mungkin hening, diam dan menarik diri atau mengambil sikap tubuh aneh atau berkomat-kamit tanpa arti. Kadang-kadang ia juga bisa beringas tanpa diramalkan sebelumnya. Ia akan mengalami kesulitan dalm pemberian makan danlatihan buang air.
Autisme bisa ada sejak lahir atua dapat berkembang pada beberapa tahun pertama kehidupan si anak. Ini menyerang satu dari tigaribu anak, dan anak laki-laki 5 kali lebih abnyak mengalami autisme dibandingkan anak perempuan.
Kelainan ini semakin bertambah setiap tahunnya. Pada tahun 1966, diketahui 4-5 dari 10.000 anak menderita autisme yang meningkat menjadi 10-15 pada tahun 1966. Pada tahun 2002 diketahui bahwa sekitar 60 dari 10.000 anak menderita uatisme. Penderita autisme pada anak sebagian besar adalah laki-laki, dengna perbandingan3-4 kali lebih banyak dari pada anak wanita. Ras dan etnic dan tingkat sosek tidak berpengaruh terhadap insiden autisme.
Jika autisme didiagnosis, memerlukan nasehat spesialis di dalam perawatan anak. Mungkin dianjurkan melibatkan diri sebanyak mungkin dengan kegiatan anak, sehingga terpaks aberinteraksi dengan anda. Banyak dokterpercaya bahwa kontak fisik, dengna memegang dan menyentuh anak akan membantunya lebih responsif atau tanggap. Lebih banyak perhatian, kasih sayang dan perangsangna yang dapat diberikan kepadanya, makin baik kemajuan yang mungkin terjadi. Sebagian anak sembuh dai autisme dan dapat menempuh kehidupan normal, yang lain memerlukan perawatan khusus seumur hidup.
BAB II
PEMBAHASAN
A.PENGERTIAN
Autisme masa kanak-kanak dini adalah penarikan diri dan kehilangan kontak dengan realitas atau orang lain. Pada bayi tidak terlihat tanda dan gejala. (Sacharin, R, M, 1996 : 305)
Autisme Infantil adalah Gangguan kualitatif pada komunikasi verbal dan non verbal, aktifitas imajinatif dan interaksi sosial timbal balik yang terjadi sebelum usia 30 bulan.(Behrman, 1999: 120)
Autisme menurut Rutter 1970 adalah Gangguan yang melibatkan kegagalan untuk mengembangkan hubungan antar pribadi (umur 30 bulan), hambatan dalam pembicaraan, perkembangan bahasa, fenomena ritualistik dan konvulsif.(Sacharin, R, M, 1996: 305)
Autisme pada anak merupakan gangguan perkembangan pervasif (DSM IV, sadock dan sadock 2000)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa autisme adalah gangguan perkembangan pervasif, atau kualitatif pada komunikasi verbal dan non verbal, aktivitas imajinatif dan interaksi sosial timbal balik berupa kegagalan mengembangkan hubungan antar pribadi (umur 30 bulan),hambatan dalam pembicaraan, perkembangan bahasa, fenomena ritualistik dan konvulsif serta penarikan diri dan kehilangan kontak dengan realitas.
B.EPIDEMIOLOGI
Prevalensi 3-4 per 1000 anak. Perbandingan laki-laki dari wanita 3-4:1. Penyakit sistemik, infeksi dan neurologi (kejang) dapat menunjukan gejala seperti austik.
C.ETIOLOGI
Penyebab Autisme diantaranya :
a. Genetik (80% untuk kembar monozigot dan 20% untuk kembar dizigot) terutama pada keluarga anak austik (abnormalitas kognitif dan kemampuan bicara).
b. Kelainan kromosim (sindrom x yang mudah pecah atau fragil).
c. Neurokimia (katekolamin, serotonin, dopamin belum pasti).
d. Cidera otak, kerentanan utama, aphasia, defisit pengaktif retikulum, keadaan tidak menguntungkan antara faktor psikogenik dan perkembangan syaraf, perubahan struktur serebellum, lesi hipokompus otak depan.
e. Penyakit otak organik dengan adanya gangguan komunikasi dan gangguan sensori serta kejang epilepsi
f. Lingkungan terutama sikap orang tua, dan kepribadian anak
Gambaran Autisme pada masa perkembangan anak dipengaruhi oleh
Pada masa bayi terdapat kegagalan mengemong atau menghibur anak, anak tidak berespon saat diangkat dan tampak lemah. Tidak adanya kontak mata, memberikan kesan jauh atau tidak mengenal. Bayi yang lebih tua memperlihatkan rasa ingin tahu atau minat pada lingkungan, bermainan cenderung tanpa imajinasi dan komunikasi pra verbal kemungkinan terganggu dan tampak berteriak-teriak.
Pada masa anak-anak dan remaja, anak yang autis memperlihatkan respon yang abnormal terhadap suara anak takut pada suara tertentu, dan tercengggang pada suara lainnya. Bicara dapat terganggu dan dapat mengalami kebisuan. Mereka yang mampu berbicara memperlihatkan kelainan ekolialia dan konstruksi telegramatik. Dengan bertumbuhnya anak pada waktu berbicara cenderung menonjolkan diri dengan kelainan intonasi dan penentuan waktu. Ditemukan kelainan persepsi visual dan fokus konsentrasi pada bagian prifer (rincian suatu lukisan secara sebagian bukan menyeluruh). Tertarik tekstur dan dapat menggunakan secara luas panca indera penciuman, kecap dan raba ketika mengeksplorais lingkungannya.
Pada usia dini mempunyai pergerakan khusus yang dapt menyita perhatiannya (berlonjak, memutar, tepuk tangan, menggerakan jari tangan). Kegiatan ini ritual dan menetap pada keaadan yang menyenangkan atau stres. Kelainann lain adalh destruktif , marah berlebihan dan akurangnya istirahat.
Pada masa remaja perilaku tidak sesuai dan tanpa inhibisi, anak austik dapat menyelidiki kontak seksual pada orang asing.
D.CARA MENGETAHUI AUTISME PADA ANAK
Anak mengalami autisme dapat dilihat dengan:
a. Orang tua harus mengetahui tahap-tahap perkembangan normal.
b. Orang tua harus mengetahui tanda-tanda autisme pada anak.
c. Observasi orang tua, pengasuh, guru tentang perilaku anak dirumah, diteka, saat bermain, pada saat berinteraksi sosial dalam kondisi normal.
Tanda autis berbeda pada setiap interval umumnya.
a. Pada usia 6 bulan sampai 2 tahun anak tidak mau dipeluk atau menjadi tegang bila diangkat ,cuek menghadapi orangtuanya, tidak bersemangat dalam permainan sederhana (ciluk baa atau kiss bye), anak tidak berupaya menggunakan kat-kata. Orang tua perlu waspada bila anak tidak tertarik pada boneka atau binatan gmainan untuk bayi, menolak makanan keras atau tidak mau mengunyah, apabila anak terlihat tertarik pada kedua tangannya sendiri.
b. Pada usia 2-3 tahun dengan gejal suka mencium atau menjilati benda-benda, disertai kontak mata yang terbatas, menganggap orang lain sebagai benda atau alat, menolak untuk dipeluk, menjadi tegang atau sebaliknya tubuh menjadi lemas, serta relatif cuek menghadapi kedua orang tuanya.
c. Pada usia 4-5 tahun ditandai dengan keluhan orang tua bahwa anak merasa sangat terganggu bila terjadi rutin pada kegiatan sehari-hari. Bila anak akhirnya mau berbicara, tidak jarang bersifat ecolalia (mengulang-ulang apa yang diucapkan orang lain segera atau setelah beberapa lama), dan anak tidak jarang menunjukkan nada suara yang aneh, (biasanya bernada tinggi dan monoton), kontak mata terbatas (walaupun dapat diperbaiki), tantrum dan agresi berkelanjutan tetapi bisa juga berkurang, melukai dan merangsang diri sendiri.
E.MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang ditemuai pada penderita Autisme :
b. Penarikan diri, Kemampuan komunukasi verbal (berbicara) dan non verbal yang tidak atau kurang berkembang mereka tidak tuli karena dapat menirukan lagu-lagu dan istilah yang didengarnya, serta kurangnya sosialisasi mempersulit estimasi potensi intelektual kelainan pola bicara, gangguan kemampuan mempertahankan percakapan, permainan sosial abnormal, tidak adanya empati dan ketidakmampuan berteman. Dalam tes non verbal yang memiliki kemampuan bicara cukup bagus namun masih dipengaruhi, dapat memperagakan kapasitas intelektual yang memadai. Anak austik mungkin terisolasi, berbakat luar biasa, analog dengan bakat orang dewasa terpelajar yang idiot dan menghabiskan waktu untuk bermain sendiri.
c. Gerakan tubuh stereotipik, kebutuhan kesamaan yang mencolok, minat yang sempit, keasyikan dengan bagian-bagian tubuh.
d. Anak biasa duduk pada waktu lama sibuk pada tangannya, menatap pada objek. Kesibukannya dengan objek berlanjut dan mencolok saat dewasa dimana anak tercenggang dengan objek mekanik.
e. Perilaku ritualistik dan konvulsif tercermin pada kebutuhan anak untuk memelihara lingkungan yang tetap (tidak menyukai perubahan), anak menjadi terikat dan tidak bisa dipisahkan dari suatu objek, dan dapat diramalkan .
f. Ledakan marah menyertai gangguan secara rutin.
g. Kontak mata minimal atau tidak ada.
h. Pengamatan visual terhadap gerakan jari dan tangan, pengunyahan benda, dan menggosok permukaan menunjukkan penguatan kesadaran dan sensitivitas terhadap rangsangan, sedangkan hilangnya respon terhadap nyeri dan kurangnya respon terkejut terhadap suara keras yang mendadak menunjukan menurunnya sensitivitas pada rangsangan lain.
i. Keterbatasan kognitif, pada tipe defisit pemrosesan kognitif tampak pada emosional
j. Menunjukan echolalia (mengulangi suatu ungkapan atau kata secara tepat) saat berbicara, pembalikan kata ganti pronomial, berpuisi yang tidak berujung pangkal, bentuk bahasa aneh lainnya berbentuk menonjol. Anak umumnya mampu untuk berbicara pada sekitar umur yang biasa, kehilangan kecakapan pada umur 2 tahun.
k. Intelegensi dengan uji psikologi konvensional termasuk dalam retardasi secara fungsional.
l. Sikap dan gerakan yang tidak biasa seperti mengepakan tangan dan mengedipkan mata, wajah yang menyeringai, melompat, berjalan berjalan berjingkat-jingkat.
Ciri yang khas pada anak yang austik :
Defisit keteraturan verbal.
Abstraksi, memori rutin dan pertukaran verbal timbal balik.
Kekurangan teori berfikir (defisit pemahaman yang dirasakan atau dipikirkan orang lain).
Menurut Baron dan kohen 1994 ciri utama anak autisme adalah:
a. Interaksi sosial dan perkembangan sossial yang abnormal.
b. Tidak terjadi perkembangan komunikasi yang normal.
c. Minat serta perilakunya terbatas, terpaku, diulang-ulang, tidak fleksibel dan tidak imajinatif.
Ketiga-tiganya muncul bersama sebelum usia 3 tahun.
F.PENGOBATAN
Orang tua perlu menyesuaikan diri dengan keadaan anaknya, orang tua harus memeberikan perawatan kepada anak temasuk perawat atau staf residen lainnya. Orang tua sadar adanaya scottish sosiety for autistik children dan natinal sosiety for austik children yang dapat membantu dan dapat memmberikan pelayanan pada anak autis. Anak autis memerlukan penanganan multi disiplin yaitu terapi edukasi, terapi perilaku, terapi bicara, terapi okupasi, sensori integasi, auditori integration training (AIT),terapi keluarga dan obat, sehingga memerlukan kerja sama yang baik antara orang tua , keluarga dan dokter.
Pendekatan terapeutik dapat dilakukan untuk menangani anak austik tapi keberhasilannya terbatas, pada terapi perilaku dengan pemanfaatan keadaan yang terjadi dapat meningkatkan kemahiran berbicara. Perilaku destruktif dan agresif dapat diubah dengan menagement perilaku.
Latihan dan pendidikan dengan menggunakan pendidikan (operant konditioning yaitu dukungan positif (hadiah) dan hukuman (dukungan negatif). Merupakan metode untuk mengatasi cacat, mengembangkan ketrampilan sosial dan ketrampilan praktis. Kesabaran diperlukan karena kemajuan pada anak autis lambat.
Neuroleptik dapat digunakan untuk menangani perilaku mencelakkan diri sendiri yang mengarah pada agresif, stereotipik dan menarik diri dari pergaulan sosial.
Antagonis opiat dapat mengatasi perilaku, penarikan diri dan stereotipik, selain itu terapi kemampuan bicara dan model penanganan harian dengan menggunakan permainan latihan antar perorangan terstruktur dapt digunakan.
Masalah perilaku yang biasa seperti bising, gelisah atau melukai diri sendiri dapat diatasi dengan obat klorpromasin atau tioridasin.
Keadaan tidak dapat tidur dapat memberikan responsedatif seperti kloralhidrat, konvulsi dikendalikan dengan obat anti konvulsan. Hiperkinesis yang jika menetap dan berat dapat ditanggulangi dengan diit bebas aditif atau pengawet.
Dapat disimpulkan bahwa terapi pada autisme dengan mendeteksi dini dan tepat waktu serta program terapi yang menyeluruh dan terpadu.
Penatalaksanaan anak pada autisme bertujuan untuk:
a. Mengurangi masalah perilaku.
b. Meningkatkan kemampuan belajar dan perkembangan terutama bahasa.
c. Anak bisa mandiri.
d. Anak bisa bersosialisasi.
G.PROGNOSIS
Anak terutama yang mengalami bicara, dapat tumbuh pada kehidupan marjinal, dapat berdiri sendiri, sekalipun terisolasi, hidup dalam masyarakat, namun pada beberapa anak penempatan lama pada institusi mrp hasil akhir. Prognosis yang lebih baik adalah tingakt intelegensi lebih tinggi, kemampuan berbicara fungsional, kurangnya gejala dan perilaku aneh. Gejala akan berubah dengan pertumbuhan menjadi tua. kejang-kejang dan kecelakaan diri sendiri semakin terlihat pada perkembangan usia.
DAFTAR PUSTAKA
Sacharin, r.m.1996.Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi 2.EGC: Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin.1999.Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15, Alih Bahasa Prof. DR. Dr. A. Samik Wahab, Sp. A (K).EGC:Jakarta
___,1995, Kesehatan Anak Pedoman Bagi orang Tua. Arcan:Jakarta
www.http:// e-smartschool.com/out/001/out001.004.asp
www.http:// enshol.muliply.com/journal/item16
www.http:// tk.unpad. ac. id/ jsp/berita_detail.jsp
PENDAHULUAN
Anak dengan autisme tidak mampu berkomunikasi dengan keluarganya atau dunia luar, walupun ia memilki kecerdasan rata-rata. Ia tidak mengetahui orang tua atau orang lain yang dekat dengannya dan tidak berkomunikasi dengan kata-kata, isyarat/ ekspresi wajah. Ia mungkin hening, diam dan menarik diri atau mengambil sikap tubuh aneh atau berkomat-kamit tanpa arti. Kadang-kadang ia juga bisa beringas tanpa diramalkan sebelumnya. Ia akan mengalami kesulitan dalm pemberian makan danlatihan buang air.
Autisme bisa ada sejak lahir atua dapat berkembang pada beberapa tahun pertama kehidupan si anak. Ini menyerang satu dari tigaribu anak, dan anak laki-laki 5 kali lebih abnyak mengalami autisme dibandingkan anak perempuan.
Kelainan ini semakin bertambah setiap tahunnya. Pada tahun 1966, diketahui 4-5 dari 10.000 anak menderita autisme yang meningkat menjadi 10-15 pada tahun 1966. Pada tahun 2002 diketahui bahwa sekitar 60 dari 10.000 anak menderita uatisme. Penderita autisme pada anak sebagian besar adalah laki-laki, dengna perbandingan3-4 kali lebih banyak dari pada anak wanita. Ras dan etnic dan tingkat sosek tidak berpengaruh terhadap insiden autisme.
Jika autisme didiagnosis, memerlukan nasehat spesialis di dalam perawatan anak. Mungkin dianjurkan melibatkan diri sebanyak mungkin dengan kegiatan anak, sehingga terpaks aberinteraksi dengan anda. Banyak dokterpercaya bahwa kontak fisik, dengna memegang dan menyentuh anak akan membantunya lebih responsif atau tanggap. Lebih banyak perhatian, kasih sayang dan perangsangna yang dapat diberikan kepadanya, makin baik kemajuan yang mungkin terjadi. Sebagian anak sembuh dai autisme dan dapat menempuh kehidupan normal, yang lain memerlukan perawatan khusus seumur hidup.
BAB II
PEMBAHASAN
A.PENGERTIAN
Autisme masa kanak-kanak dini adalah penarikan diri dan kehilangan kontak dengan realitas atau orang lain. Pada bayi tidak terlihat tanda dan gejala. (Sacharin, R, M, 1996 : 305)
Autisme Infantil adalah Gangguan kualitatif pada komunikasi verbal dan non verbal, aktifitas imajinatif dan interaksi sosial timbal balik yang terjadi sebelum usia 30 bulan.(Behrman, 1999: 120)
Autisme menurut Rutter 1970 adalah Gangguan yang melibatkan kegagalan untuk mengembangkan hubungan antar pribadi (umur 30 bulan), hambatan dalam pembicaraan, perkembangan bahasa, fenomena ritualistik dan konvulsif.(Sacharin, R, M, 1996: 305)
Autisme pada anak merupakan gangguan perkembangan pervasif (DSM IV, sadock dan sadock 2000)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa autisme adalah gangguan perkembangan pervasif, atau kualitatif pada komunikasi verbal dan non verbal, aktivitas imajinatif dan interaksi sosial timbal balik berupa kegagalan mengembangkan hubungan antar pribadi (umur 30 bulan),hambatan dalam pembicaraan, perkembangan bahasa, fenomena ritualistik dan konvulsif serta penarikan diri dan kehilangan kontak dengan realitas.
B.EPIDEMIOLOGI
Prevalensi 3-4 per 1000 anak. Perbandingan laki-laki dari wanita 3-4:1. Penyakit sistemik, infeksi dan neurologi (kejang) dapat menunjukan gejala seperti austik.
C.ETIOLOGI
Penyebab Autisme diantaranya :
a. Genetik (80% untuk kembar monozigot dan 20% untuk kembar dizigot) terutama pada keluarga anak austik (abnormalitas kognitif dan kemampuan bicara).
b. Kelainan kromosim (sindrom x yang mudah pecah atau fragil).
c. Neurokimia (katekolamin, serotonin, dopamin belum pasti).
d. Cidera otak, kerentanan utama, aphasia, defisit pengaktif retikulum, keadaan tidak menguntungkan antara faktor psikogenik dan perkembangan syaraf, perubahan struktur serebellum, lesi hipokompus otak depan.
e. Penyakit otak organik dengan adanya gangguan komunikasi dan gangguan sensori serta kejang epilepsi
f. Lingkungan terutama sikap orang tua, dan kepribadian anak
Gambaran Autisme pada masa perkembangan anak dipengaruhi oleh
Pada masa bayi terdapat kegagalan mengemong atau menghibur anak, anak tidak berespon saat diangkat dan tampak lemah. Tidak adanya kontak mata, memberikan kesan jauh atau tidak mengenal. Bayi yang lebih tua memperlihatkan rasa ingin tahu atau minat pada lingkungan, bermainan cenderung tanpa imajinasi dan komunikasi pra verbal kemungkinan terganggu dan tampak berteriak-teriak.
Pada masa anak-anak dan remaja, anak yang autis memperlihatkan respon yang abnormal terhadap suara anak takut pada suara tertentu, dan tercengggang pada suara lainnya. Bicara dapat terganggu dan dapat mengalami kebisuan. Mereka yang mampu berbicara memperlihatkan kelainan ekolialia dan konstruksi telegramatik. Dengan bertumbuhnya anak pada waktu berbicara cenderung menonjolkan diri dengan kelainan intonasi dan penentuan waktu. Ditemukan kelainan persepsi visual dan fokus konsentrasi pada bagian prifer (rincian suatu lukisan secara sebagian bukan menyeluruh). Tertarik tekstur dan dapat menggunakan secara luas panca indera penciuman, kecap dan raba ketika mengeksplorais lingkungannya.
Pada usia dini mempunyai pergerakan khusus yang dapt menyita perhatiannya (berlonjak, memutar, tepuk tangan, menggerakan jari tangan). Kegiatan ini ritual dan menetap pada keaadan yang menyenangkan atau stres. Kelainann lain adalh destruktif , marah berlebihan dan akurangnya istirahat.
Pada masa remaja perilaku tidak sesuai dan tanpa inhibisi, anak austik dapat menyelidiki kontak seksual pada orang asing.
D.CARA MENGETAHUI AUTISME PADA ANAK
Anak mengalami autisme dapat dilihat dengan:
a. Orang tua harus mengetahui tahap-tahap perkembangan normal.
b. Orang tua harus mengetahui tanda-tanda autisme pada anak.
c. Observasi orang tua, pengasuh, guru tentang perilaku anak dirumah, diteka, saat bermain, pada saat berinteraksi sosial dalam kondisi normal.
Tanda autis berbeda pada setiap interval umumnya.
a. Pada usia 6 bulan sampai 2 tahun anak tidak mau dipeluk atau menjadi tegang bila diangkat ,cuek menghadapi orangtuanya, tidak bersemangat dalam permainan sederhana (ciluk baa atau kiss bye), anak tidak berupaya menggunakan kat-kata. Orang tua perlu waspada bila anak tidak tertarik pada boneka atau binatan gmainan untuk bayi, menolak makanan keras atau tidak mau mengunyah, apabila anak terlihat tertarik pada kedua tangannya sendiri.
b. Pada usia 2-3 tahun dengan gejal suka mencium atau menjilati benda-benda, disertai kontak mata yang terbatas, menganggap orang lain sebagai benda atau alat, menolak untuk dipeluk, menjadi tegang atau sebaliknya tubuh menjadi lemas, serta relatif cuek menghadapi kedua orang tuanya.
c. Pada usia 4-5 tahun ditandai dengan keluhan orang tua bahwa anak merasa sangat terganggu bila terjadi rutin pada kegiatan sehari-hari. Bila anak akhirnya mau berbicara, tidak jarang bersifat ecolalia (mengulang-ulang apa yang diucapkan orang lain segera atau setelah beberapa lama), dan anak tidak jarang menunjukkan nada suara yang aneh, (biasanya bernada tinggi dan monoton), kontak mata terbatas (walaupun dapat diperbaiki), tantrum dan agresi berkelanjutan tetapi bisa juga berkurang, melukai dan merangsang diri sendiri.
E.MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang ditemuai pada penderita Autisme :
b. Penarikan diri, Kemampuan komunukasi verbal (berbicara) dan non verbal yang tidak atau kurang berkembang mereka tidak tuli karena dapat menirukan lagu-lagu dan istilah yang didengarnya, serta kurangnya sosialisasi mempersulit estimasi potensi intelektual kelainan pola bicara, gangguan kemampuan mempertahankan percakapan, permainan sosial abnormal, tidak adanya empati dan ketidakmampuan berteman. Dalam tes non verbal yang memiliki kemampuan bicara cukup bagus namun masih dipengaruhi, dapat memperagakan kapasitas intelektual yang memadai. Anak austik mungkin terisolasi, berbakat luar biasa, analog dengan bakat orang dewasa terpelajar yang idiot dan menghabiskan waktu untuk bermain sendiri.
c. Gerakan tubuh stereotipik, kebutuhan kesamaan yang mencolok, minat yang sempit, keasyikan dengan bagian-bagian tubuh.
d. Anak biasa duduk pada waktu lama sibuk pada tangannya, menatap pada objek. Kesibukannya dengan objek berlanjut dan mencolok saat dewasa dimana anak tercenggang dengan objek mekanik.
e. Perilaku ritualistik dan konvulsif tercermin pada kebutuhan anak untuk memelihara lingkungan yang tetap (tidak menyukai perubahan), anak menjadi terikat dan tidak bisa dipisahkan dari suatu objek, dan dapat diramalkan .
f. Ledakan marah menyertai gangguan secara rutin.
g. Kontak mata minimal atau tidak ada.
h. Pengamatan visual terhadap gerakan jari dan tangan, pengunyahan benda, dan menggosok permukaan menunjukkan penguatan kesadaran dan sensitivitas terhadap rangsangan, sedangkan hilangnya respon terhadap nyeri dan kurangnya respon terkejut terhadap suara keras yang mendadak menunjukan menurunnya sensitivitas pada rangsangan lain.
i. Keterbatasan kognitif, pada tipe defisit pemrosesan kognitif tampak pada emosional
j. Menunjukan echolalia (mengulangi suatu ungkapan atau kata secara tepat) saat berbicara, pembalikan kata ganti pronomial, berpuisi yang tidak berujung pangkal, bentuk bahasa aneh lainnya berbentuk menonjol. Anak umumnya mampu untuk berbicara pada sekitar umur yang biasa, kehilangan kecakapan pada umur 2 tahun.
k. Intelegensi dengan uji psikologi konvensional termasuk dalam retardasi secara fungsional.
l. Sikap dan gerakan yang tidak biasa seperti mengepakan tangan dan mengedipkan mata, wajah yang menyeringai, melompat, berjalan berjalan berjingkat-jingkat.
Ciri yang khas pada anak yang austik :
Defisit keteraturan verbal.
Abstraksi, memori rutin dan pertukaran verbal timbal balik.
Kekurangan teori berfikir (defisit pemahaman yang dirasakan atau dipikirkan orang lain).
Menurut Baron dan kohen 1994 ciri utama anak autisme adalah:
a. Interaksi sosial dan perkembangan sossial yang abnormal.
b. Tidak terjadi perkembangan komunikasi yang normal.
c. Minat serta perilakunya terbatas, terpaku, diulang-ulang, tidak fleksibel dan tidak imajinatif.
Ketiga-tiganya muncul bersama sebelum usia 3 tahun.
F.PENGOBATAN
Orang tua perlu menyesuaikan diri dengan keadaan anaknya, orang tua harus memeberikan perawatan kepada anak temasuk perawat atau staf residen lainnya. Orang tua sadar adanaya scottish sosiety for autistik children dan natinal sosiety for austik children yang dapat membantu dan dapat memmberikan pelayanan pada anak autis. Anak autis memerlukan penanganan multi disiplin yaitu terapi edukasi, terapi perilaku, terapi bicara, terapi okupasi, sensori integasi, auditori integration training (AIT),terapi keluarga dan obat, sehingga memerlukan kerja sama yang baik antara orang tua , keluarga dan dokter.
Pendekatan terapeutik dapat dilakukan untuk menangani anak austik tapi keberhasilannya terbatas, pada terapi perilaku dengan pemanfaatan keadaan yang terjadi dapat meningkatkan kemahiran berbicara. Perilaku destruktif dan agresif dapat diubah dengan menagement perilaku.
Latihan dan pendidikan dengan menggunakan pendidikan (operant konditioning yaitu dukungan positif (hadiah) dan hukuman (dukungan negatif). Merupakan metode untuk mengatasi cacat, mengembangkan ketrampilan sosial dan ketrampilan praktis. Kesabaran diperlukan karena kemajuan pada anak autis lambat.
Neuroleptik dapat digunakan untuk menangani perilaku mencelakkan diri sendiri yang mengarah pada agresif, stereotipik dan menarik diri dari pergaulan sosial.
Antagonis opiat dapat mengatasi perilaku, penarikan diri dan stereotipik, selain itu terapi kemampuan bicara dan model penanganan harian dengan menggunakan permainan latihan antar perorangan terstruktur dapt digunakan.
Masalah perilaku yang biasa seperti bising, gelisah atau melukai diri sendiri dapat diatasi dengan obat klorpromasin atau tioridasin.
Keadaan tidak dapat tidur dapat memberikan responsedatif seperti kloralhidrat, konvulsi dikendalikan dengan obat anti konvulsan. Hiperkinesis yang jika menetap dan berat dapat ditanggulangi dengan diit bebas aditif atau pengawet.
Dapat disimpulkan bahwa terapi pada autisme dengan mendeteksi dini dan tepat waktu serta program terapi yang menyeluruh dan terpadu.
Penatalaksanaan anak pada autisme bertujuan untuk:
a. Mengurangi masalah perilaku.
b. Meningkatkan kemampuan belajar dan perkembangan terutama bahasa.
c. Anak bisa mandiri.
d. Anak bisa bersosialisasi.
G.PROGNOSIS
Anak terutama yang mengalami bicara, dapat tumbuh pada kehidupan marjinal, dapat berdiri sendiri, sekalipun terisolasi, hidup dalam masyarakat, namun pada beberapa anak penempatan lama pada institusi mrp hasil akhir. Prognosis yang lebih baik adalah tingakt intelegensi lebih tinggi, kemampuan berbicara fungsional, kurangnya gejala dan perilaku aneh. Gejala akan berubah dengan pertumbuhan menjadi tua. kejang-kejang dan kecelakaan diri sendiri semakin terlihat pada perkembangan usia.
DAFTAR PUSTAKA
Sacharin, r.m.1996.Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi 2.EGC: Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin.1999.Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15, Alih Bahasa Prof. DR. Dr. A. Samik Wahab, Sp. A (K).EGC:Jakarta
___,1995, Kesehatan Anak Pedoman Bagi orang Tua. Arcan:Jakarta
www.http:// e-smartschool.com/out/001/out001.004.asp
www.http:// enshol.muliply.com/journal/item16
www.http:// tk.unpad. ac. id/ jsp/berita_detail.jsp
Pemeriksaan Telinga
Tujuan
Mengetahui keadaan telinga luar, saluran telinga, gendang telinga dan fungsi pendengaran.
Persiapan alat
1. Arloji berjarum jam detik
2. Garpu talla
3. Spekulum telinga
4. Lampu kepala
Prosedur pelaksanaan
Inspeksi dan palpasi telinga luar
1. Bantu klien dalam posisi duduk jika memungkinkan
2. Posisi pemeriksa menghadap ke sisi telinga yang dikaji
3. Atur pencahayaan dengan menggunakan auroskop, lampu kepala atau sumber cahaya lain sehingga tangan pemeriksa bebas bekerja
4. Inspeksi telinga luar terhadap posisi, warna, ukuran, bentuk, hygiene, adanya lesi/ massa dan kesimetrisan.
5. Lakukan palpasi dengan memegang telinga menggunakan jari telunjuk dan jempol.
6. Palpasi kartilago telinga luar secara simetris, yaitu dari jaringan lunak ke jaringan keras dan catat jika ada nyeri
7. Lakukan penekanan pada area tragus ke dalam dan tulang telinga di bawah daun telinga.
8. Bandingkan telinga kiri dan kanan.
9. Inspeksi lubang pendengaran eksternal dengan cara berikut:
- Pada orang dewasa, pegang daun telinga/ heliks dan perlahan-lahan tarik daun telinga ke atas dan ke belakang sehingga lurus dan menjadi mudah diamatai.
- Pada anak-anak, tarik daun telinga ke bawah.
10. Periksa adanya peradangan, perdarahan atau kotoran/ serumen pada lubang telinga.
Pemeriksaan pendengaran
Menggunakan bisikan
1. Atur posisi klien membelakangi pemeriksa pada jarak 4-6 m.
2. Instruksikan klien untuk menutup salah satu telinga yang tidak diperiksa
3. Bisikkan suatu bilangan, misal ”tujuh enam”
4. Minta klien untuk mengulangi bilangan yang didengar
5. Periksa telinga lainnya dengan cara yang sama
6. Bandingkan kemampuan mendengar telinga kanan dan kiri klien.
Menggunakan arloji
1. Ciptakan suasana ruangan yang tenang
2. Pegang arloji dan dekatkan ke telinga klien
3. Minta klien untuk memberi tahu pemeriksa jika ia mendengar detak arloji
4. Pindahkan posisi arloji perlahan-lahan menjauhi telinga dan minta klien untuk memberitahu pemeriksa jika ia tidak mendengar detak arloji. Normalnya klien masih mendengar sampai jarak 30 cm dari telinga.
Menggunakan garpu talla
Pemeriksaan Rinne
1. Pegang garpu talla pada tangkainya dan pukulkan ke telapak tangan atau buku jari tangan yang berlawanan
2. Letakkan tangkai garpu talla pada prosesus mastoideus klien
3. Anjurkan klien untuk memberi tahu pemeriksa jika ia tidak merasakan getaran lagi
4. Angkat garpu talla dan dengan cepat tempatkan di depan lubang telinga klien 1-2 cm dengan posisi garpu talla paralel terhadap lubang telinga luar klien
5. Instruksikan klien untuk memberitahu apakah ia masih mendengar suara atau tidak
6. Catat hasil pendengaran pemeriksaan tersebut
Pemeriksaan Weber
1. Pegang garpu talla pada tangkainya dan pukulkan ke telapak tangan atau buku jari tangan yang berlawanan
2. Letakkan tangkai garpu talla di tengah puncak kepala klien
3. Tanyakan kepada klien apakah bunyi terdengar sama jelas pada kedua telinga atau lebih jelas pada salah satu telinga
4. Catat hasil pemeriksaan pendengaran tersebut.
SELAMAT BELAJAR.............
Mengetahui keadaan telinga luar, saluran telinga, gendang telinga dan fungsi pendengaran.
Persiapan alat
1. Arloji berjarum jam detik
2. Garpu talla
3. Spekulum telinga
4. Lampu kepala
Prosedur pelaksanaan
Inspeksi dan palpasi telinga luar
1. Bantu klien dalam posisi duduk jika memungkinkan
2. Posisi pemeriksa menghadap ke sisi telinga yang dikaji
3. Atur pencahayaan dengan menggunakan auroskop, lampu kepala atau sumber cahaya lain sehingga tangan pemeriksa bebas bekerja
4. Inspeksi telinga luar terhadap posisi, warna, ukuran, bentuk, hygiene, adanya lesi/ massa dan kesimetrisan.
5. Lakukan palpasi dengan memegang telinga menggunakan jari telunjuk dan jempol.
6. Palpasi kartilago telinga luar secara simetris, yaitu dari jaringan lunak ke jaringan keras dan catat jika ada nyeri
7. Lakukan penekanan pada area tragus ke dalam dan tulang telinga di bawah daun telinga.
8. Bandingkan telinga kiri dan kanan.
9. Inspeksi lubang pendengaran eksternal dengan cara berikut:
- Pada orang dewasa, pegang daun telinga/ heliks dan perlahan-lahan tarik daun telinga ke atas dan ke belakang sehingga lurus dan menjadi mudah diamatai.
- Pada anak-anak, tarik daun telinga ke bawah.
10. Periksa adanya peradangan, perdarahan atau kotoran/ serumen pada lubang telinga.
Pemeriksaan pendengaran
Menggunakan bisikan
1. Atur posisi klien membelakangi pemeriksa pada jarak 4-6 m.
2. Instruksikan klien untuk menutup salah satu telinga yang tidak diperiksa
3. Bisikkan suatu bilangan, misal ”tujuh enam”
4. Minta klien untuk mengulangi bilangan yang didengar
5. Periksa telinga lainnya dengan cara yang sama
6. Bandingkan kemampuan mendengar telinga kanan dan kiri klien.
Menggunakan arloji
1. Ciptakan suasana ruangan yang tenang
2. Pegang arloji dan dekatkan ke telinga klien
3. Minta klien untuk memberi tahu pemeriksa jika ia mendengar detak arloji
4. Pindahkan posisi arloji perlahan-lahan menjauhi telinga dan minta klien untuk memberitahu pemeriksa jika ia tidak mendengar detak arloji. Normalnya klien masih mendengar sampai jarak 30 cm dari telinga.
Menggunakan garpu talla
Pemeriksaan Rinne
1. Pegang garpu talla pada tangkainya dan pukulkan ke telapak tangan atau buku jari tangan yang berlawanan
2. Letakkan tangkai garpu talla pada prosesus mastoideus klien
3. Anjurkan klien untuk memberi tahu pemeriksa jika ia tidak merasakan getaran lagi
4. Angkat garpu talla dan dengan cepat tempatkan di depan lubang telinga klien 1-2 cm dengan posisi garpu talla paralel terhadap lubang telinga luar klien
5. Instruksikan klien untuk memberitahu apakah ia masih mendengar suara atau tidak
6. Catat hasil pendengaran pemeriksaan tersebut
Pemeriksaan Weber
1. Pegang garpu talla pada tangkainya dan pukulkan ke telapak tangan atau buku jari tangan yang berlawanan
2. Letakkan tangkai garpu talla di tengah puncak kepala klien
3. Tanyakan kepada klien apakah bunyi terdengar sama jelas pada kedua telinga atau lebih jelas pada salah satu telinga
4. Catat hasil pemeriksaan pendengaran tersebut.
SELAMAT BELAJAR.............
LAPORAN PENDAHULUAN KDM OKSIGENASI
OKSIGENASI
A.Pengertian
Oksigenasi adalah proses penambahan oksigen O2 ke dalam sistem (kimia atau fisika). Oksigenasi merupakan gas tidak berwarna dan tidak berbau yang sangat dibutuhkan dalam proses metabolisme sel. Sebagai hasilnya, terbentuklah karbon dioksida, energi, dan air. Akan tetapi penambahan CO2 yang melebihi batas normal pada tubuh akan memberikan dampak yang cukup bermakna terhadap aktifitas sel.
(Wahit Iqbal Mubarak, 2007)
Oksigen adalah salah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses metabolisme untukmempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel-sel tubuh. Secara normal elemen ini diperoleh dengan cara menghirup O2 ruangan setiap kali bernapas.
(Wartonah Tarwanto, 2006)
Oksigen merupakan kebutuhan dasar paling vital dalam kehidupan manusia, dalam tubuh, oksigen berperan penting dalam proses metabolism sel tubuh. Kekurangan oksigan bisa menyebabkan hal yangat berartibagi tubu, salah satunya adalah kematian. Karenanya, berbagai upaya perlu dilakukan untuk mejamin pemenuhan kebutuhan oksigen tersebut, agar terpenuhi dengan baik. Dalam pelaksanannya pemenuhan kebutuhan oksigen merupakan garapan perawat tersendiri, oleh karena itu setiap perawat harus paham dengan manisfestasi tingkat pemenuhan oksigen pada klienya serta mampu mengatasi berbagai masalah yang terkait dengan pemenuhan kebutuhan tesebut.
B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan
Stuktur Sistem Pernafasan
1. Sistem pernafasan Atas
Sistem pernafasaan atas terdiri atas mulut,hidung, faring, dan laring.
Hidung. Pada hidung udara yang masuk akan mengalami penyaringan, humidifikasi, dan penghangatan
Faring. Faring merupakan saluran yang terbagi dua untuk udara dan makanan. Faring terdiri atas nasofaring dan orofaring yang kaya akan jaringan limfoid yang berfungsi menangkap dan dan menghancurkan kuman pathogen yang masuk bersama udara.
Laring. Laring merupakan struktur yang merupai tulang rawan yang bisa disebut jakun. Selain berperan sebagai penghasil suara, laring juga berfungsi mempertahankan kepatenan dan melindungi jalan nafas bawah dari air dan makanan yang masuk.
2. Sistem pernafasan Bawah
Sistem pernafasaan bawah terdiri atas trakea dan paru-paru yang dilengkapi dengan bronkus, bronkiolus, alveolus, jaringan kapiler paru dan pleura.
Trakea. Trakea merupakan pipa membran yang dikosongkan oleh cincin kartilago yang menghubungkan laring dan bronkus utama kanan dan kiri.
Paru. Paru-paru ada dua buah teletak di sebelah kanan dan kiri. Masing-masing paru terdiri atas beberapa lobus (paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus) dan dipasok oleh satu bronkus. Jaringan-jaringn paru sendiri terdiri atas serangkain jalan nafas yang bercabang-cabang, yaitu alveoulus, pembuluh darah paru, dan jaringan ikat elastic. Permukaan luar paru-paru dilapisi oleh dua lapis pelindung yang disebut pleura. Pleura pariental membatasi toralk dan permukaan diafragma, sedangkan pleura visceral membatasi permukaan luar paru. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas guna mencegah gerakan friksi selama bernafas.
Berdasarkan tempatnya proses pernafasan terbagi menjadi dua dua yaitu:
a. Pernapasan eksternal
Pernapasan eksternal (pernapasan pulmoner) mengacu pada keseluruhan proses pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Secara umum proses ini berlangsung dalam tiga langkah, yakni :
1. Ventilasi pulmoner
Saat bernapas, udara bergantian masuk-keluar paru melalui proses ventilasi sehingga terjadi pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan alveolus. Proses ventilasi ini dipengaruhi oleh beberapa factor, yaitu jalan napas yang bersih, system saraf pusat dan system pernapasan yang utuh, rongga toraks yang mampu mengembang dan berkontraksi dengan baik, serta komplians paru yang adekuat.
2. Pertukaran gas alveolar
Setelah oksigen masuk alveolar, proses proses pernapasan berikutnya adalah difusi oksigen dari alveolus ke pembuluh darah pulmoner. Difusi adalah pergerakan molekul dari area berkonsentrasi atau bertekanan tinggi ke area berkonsentrasi atau bertekanan rendah. Proses ini berlangsung di alveolus dan membran kapiler, dan dipengaruhi oleh ketebalan membran serta perbedaan tekanan gas.
3. Transpor oksigen dan karbon dioksida
Tahap ke tiga pada proses pernapasan adalah tranpor gas-gas pernapasan. Pada proses ini, oksigen diangkut dari paru menuju jaringan dan karbon dioksida diangkut dari jaringan kembali menuju paru.
b. Pernapasan internal
Pernapasan internal (pernapasan jaringan) mengaju pada proses metabolisme intra sel yang berlangsung dalam mitokondria, yang menggunakan oksigen dan menghasilkan CO2 selama proses penyerapan energi molekul nutrien. Pada proses ini darah yang banyak mengandung oksigen dibawa ke seluruh tubuh hingga mencapai kapiler sistemik. Selanjutnya terjadi pertukaran O2 dan CO2 antara kapiler sistemik dan sel jaringan. Seperti di kapiler paru, pertukaran ini juga melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial.
C. ETIOLOGI
a. Faktor Fisiologi
1. Menurunnya kemampuan mengikatO 2 seperti pada anemia
2. Menurunnya konsentrasi O2 yang diinspirasi seperti pada Obstruksi saluran pernafasan bagian atas
3. Hipovolemia sehingga tekanan darah menurun yang mengakibatkan terganggunya oksigen(O2)
4. Meningkatnya metabolisme seperti adanya infeksi, demam luka, dll
5. kondisi yang mempengaruhi pergerakkan dinding dada seperti pada kehamilan, obesitas, muskulur sekeletal yang abnormal, penyakit kronis seperti TBC paru.
b. Faktor Perilaku
1. Nutrisi, misalnya gizi yang buruk menjadi anemia sehingga daya ikat oksigen
berkurang.
2. Exercise, exercise akan meningkatkan kebutuhan Oksigen.
3. Merokok, nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan
koroner
4. Alkohol dan obat-obatan menyebankan intake nutrisi /Fe mengakibatkan
penurunan hemoglobin, alkohol menyebabkan depresi pusat pernafasan.
5. kecemasan ; menyebabkan metabolisme meningkat.
D. FISIOLOGI PERUBAHAN FUNGSI PERNAFASAN
1. Hiperventilasi
Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paru-paru agar pernafasan lebih cepat dan dalam. Hiperventilasi dapat disebabkan karena kecemasan, infeksi, keracunan obat-obatan, keseimbangan asam basa seperti osidosis metabolik Tanda-tanda hiperventilasi adalah takikardi, nafas pendek, nyeri dada, menurunnya konsentrasi, disorientasi, tinnitus.
2. Hipoventilasi
Terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat untuk memenuhi penggunaan O2 tubuh atau untuk mengeluarkan CO2 dengan cukup. Biasanya terjadi pada keadaaan atelektasis (Kolaps Paru). Tanda-tanda dan gejalanya pada keadaan hipoventilasi adalah nyeri kepala, penurunan kesadaran, disorientasi, ketidak seimbangan elektrolit.
3. Hipoksia
Tidak adekuatnya pemenuhuan O2 seluler akibat dari defisiensi O2 yang didinspirasi atau meningkatnya penggunaan O2 pada tingkat seluler. Hipoksia dapat disebabkan oleh menurunnya hemoglobin, kerusakan gangguan ventilasi, menurunnya perfusi jaringan seperti pada syok, berkurannya konsentrasi O2 jika berada dipuncak gunung. Tanda tanda Hipoksia adalah kelelahan, kecemasan menurunnya kemampuan konsentrasi, nadi meningkat, pernafasan cepat dan dalam sianosis, sesak nafas.
E. FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN
Patologi
1. Penyakit pernafasan menahun (TBC, Asma, Bronkhitis)
2. Infeksi, Fibrosis kritik, Influensa
3. Penyakit sistem syaraf (sindrom guillain barre, sklerosis, multipel miastania gravis)
4. Depresi SSP / Trauma kepala
5. Cedera serebrovaskuler (stroke)
Maturasional
1. Bayi prematur yang disebabkan kurangnya pembentukan surfaktan
2. Bayi dan taddler, adanya resiko infeksi saluran pernafasa dan merokok
3. Anak usia sekolah dan remaja, resiko infeksi saluran pernafasan dan merokok
4. Dewasa muda dan pertengahan. Diet yang tidak sehat, kurang aktifitas stress
yang mengakibatkan penyakit jantung dan paru-paru
5. Dewasa tua, adanya proses penuaan yang mengakibatkan kemungkinan
arterios klerosis, elastisitasi menurun, ekspansi pann menurun.
Situasional (Personal, Lingkungan)
1. Berhubungan dengan mobilitas sekunder akibat : pembedahan atau trauma
nyeri, ketakutan, ancietas, keletihan.
2. Berhubungan dengan kelembaban yang sangat tinggi atau kelembaban rendah
3. Berhubungan dengan menghilangnya mekanisme pembersihan siliar, respons inflamasi, dan peningkatan pembentukan lendir sekunder akibat rokok, pernafasan mulut.
F. BATASAN KARAKTERISTIK
MAYOR
• Perubahan frekuensi pernafasan atau pola pernafasan (dari biasanya)
• Perubahan nadi (frekuensi, Irama dan kualitas)
• Dispnea pada usahan napas
• Tidak mampu mengeluarkan sekret dijalan napas
• Peningkatan laju metabolik
• Batuk tak efektif atau tidak ada batuk
MINOR
• Ortopnea
• Takipnea, Hiperpnea, Hiperventilasi
• Pernafasan sukar / berhati-hati
• Bunyi nafas abnormal
• Frekuensi, irama, kedalaman. Pernafasan abnormal
• Kecenderungan untuk mengambil posisi 3 titik (dukuk, lengan pada lutut,
condong kedepan)
• Bernafas dengan bibir dimonyongkan dengan fase ekspirasi yang lama
• penurunan isi oksigen
• Peningkatan kegelisahan
• Ketakutan
• Penurunan volume tidal
• Peningkatan frekuensi jantung
(Diagnosa keperawatan, Lynda Tuall Carpennito, hal 383 – 387)
G. Manifestasi Klinik
- suara napas tidak normal.
- perubahan jumlah pernapasan.
- batuk disertai dahak.
- Penggunaan otot tambahan pernapasan.
- Dispnea.
- Penurunan haluaran urin.
- Penurunan ekspansi paru.
- Takhipnea
H. Fokus Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1. Masalah keperawatan yang pernah dialami
- Pernah mengalami perubahan pola pernapasan.
- Pernah mengalami batuk dengan sputum.
- Pernah mengalami nyeri dada.
- Aktivitas apa saja yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala di atas.
2. Riwayat penyakit pernapasan
- apakah sering mengalami ISPA, alergi, batuk, asma, TBC, dan lain-lain ?
- bagaimana frekuensi setiap kejadian?
3. Riwayat kardiovaskuler
- pernah mengalami penyakit jantung (gagal jantung, gagal ventrikel kanan,dll) atau peredaran darah.
4. Gaya hidup
- merokok , keluarga perokok, lingkungan kerja dengan perokok.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Mata
- konjungtiva pucat (karena anemia)
- konjungtiva sianosis (karena hipoksemia)
- konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
- Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
- Penurunan turgor (dehidrasi)
- Edema.
- Edema periorbital.
3. Jari dan kuku
- Sianosis
- Clubbing finger.
4. Mulut dan bibir
- membrane mukosa sianosis
- bernapas dengan mengerutkan mulut.
5. Hidung
- pernapasan dengan cuping hidung.
6. Vena leher
- adanya distensi / bendungan.
7. Dada
- retraksi otot Bantu pernapasan (karena peningkatan aktivitas pernapasan, dispnea, obstruksi jalan pernapasan)
- pergerakan tidak simetris antara dada kiri dan dada kanan.
- Tactil fremitus, thrills (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran/rongga pernapasan)
- Suara napas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
- Sara napas tidak normal (creklerlr/rales, ronkhi, wheezing, friction rub/pleural friction)
- Bunyi perkusi (resonan, hiperesonan, dullness)
8. Pola pernapasan
- pernapasan normal(eupnea)
- pernapasan cepat (tacypnea)
- pernapasan lambat (bradypnea)
c. Pemeriksaan penunjang
- EKG
- Echocardiography
- Kateterisasi jantung
- Angiografi
I. Intervensi
1. Diagnosa : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret yang berlebihan dan kental.
Tujuan : pola nafas lebih efektif dan kembali normal.
Kriteria Hasil : sesak nafas berkurang/hilang, RR 16-24 x/menit, Tak ada wheezing
Intervensi umum :
Mandiri
- Kaji faktor penyebab.
- Kurangi atau hilangkan faktor penyebab.
- Jika ada nyeri, berikan obat pereda nyeri sesuai kebutuhan.
- Sesuaikan pemberian dosis analgesik dengan sesi latihan batuk.
- Pertahankan posisi tubuh yang baik untuk mencegah nyeri atau cedera otot.
- Jika sekret kental, pertahankan hidrasi yang adekuat (tingkatkan asupan cairan hingga 2-3 x sehari jika ada kontraindikasi).
- Pertahankan kelembapan udara inspirasi yang adekuat.
Kolaborasi
- Kolaborasikan dengan dokter untuk tindakan suction guna mempertahankan kepatenan jalan napas.
- Kolaborasikan dengan dokter untuk pemberian oksigen melalui masker, kanula hidung, dan transtrakea guna mempertahankan dan meningkatkan oksigenasi.
Rasional
- Batuk yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kelemahan dan tidak efektif, dan bisa menyebabkan bronchitis.
- Latihan napas dalam dapat melebarkan jalan napas.
- Duduk pada posisi tegak menyebabkan organ-organ abdomen terdorong menjauhi paru, akibatnya pengembangan paru menjadi lebih besar.
- Pernapasan diafragma mengurangi frekuensi pernapasan dan meningkatkan ventilas alveolar.
- Sekret yang kental sulit dikeluarkan dan dapat menyebabkan henti mukus, kondisi ini dapat menimbulkan atelektasis.
- Secret harus cukup encer agar mudah dikeluarkan.
- Nyeri atau rasa takut akan nyari dapat melelah dan menyakitkan.
Dukungan emosional menjadi semangat bagi klien, air hangat dapat membantu relaksasi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Vol:1. Jakarta: EGC
NANDA. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta: Prima Medika
Mubarak, Wahit Iqbal. 2007. Buku ajar kebutuhan dasar manusia : Teori & Aplikasi dalam praktek. Jakarta: EGC.
Willkinson. Judith M. 2007. Diagnosa Keperawatan.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran Kozier. Fundamental of Nursing
Tarwanto, Wartonah. 2006. Kebutuhan dasar manusia dan proses keperawatan edisi 3. Salemba:Medika.
Carperito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8, EGC: Jakarta
Alimul, Azis. 2006. Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia. Salemba Medika: Jakarta
A.Pengertian
Oksigenasi adalah proses penambahan oksigen O2 ke dalam sistem (kimia atau fisika). Oksigenasi merupakan gas tidak berwarna dan tidak berbau yang sangat dibutuhkan dalam proses metabolisme sel. Sebagai hasilnya, terbentuklah karbon dioksida, energi, dan air. Akan tetapi penambahan CO2 yang melebihi batas normal pada tubuh akan memberikan dampak yang cukup bermakna terhadap aktifitas sel.
(Wahit Iqbal Mubarak, 2007)
Oksigen adalah salah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses metabolisme untukmempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel-sel tubuh. Secara normal elemen ini diperoleh dengan cara menghirup O2 ruangan setiap kali bernapas.
(Wartonah Tarwanto, 2006)
Oksigen merupakan kebutuhan dasar paling vital dalam kehidupan manusia, dalam tubuh, oksigen berperan penting dalam proses metabolism sel tubuh. Kekurangan oksigan bisa menyebabkan hal yangat berartibagi tubu, salah satunya adalah kematian. Karenanya, berbagai upaya perlu dilakukan untuk mejamin pemenuhan kebutuhan oksigen tersebut, agar terpenuhi dengan baik. Dalam pelaksanannya pemenuhan kebutuhan oksigen merupakan garapan perawat tersendiri, oleh karena itu setiap perawat harus paham dengan manisfestasi tingkat pemenuhan oksigen pada klienya serta mampu mengatasi berbagai masalah yang terkait dengan pemenuhan kebutuhan tesebut.
B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan
Stuktur Sistem Pernafasan
1. Sistem pernafasan Atas
Sistem pernafasaan atas terdiri atas mulut,hidung, faring, dan laring.
Hidung. Pada hidung udara yang masuk akan mengalami penyaringan, humidifikasi, dan penghangatan
Faring. Faring merupakan saluran yang terbagi dua untuk udara dan makanan. Faring terdiri atas nasofaring dan orofaring yang kaya akan jaringan limfoid yang berfungsi menangkap dan dan menghancurkan kuman pathogen yang masuk bersama udara.
Laring. Laring merupakan struktur yang merupai tulang rawan yang bisa disebut jakun. Selain berperan sebagai penghasil suara, laring juga berfungsi mempertahankan kepatenan dan melindungi jalan nafas bawah dari air dan makanan yang masuk.
2. Sistem pernafasan Bawah
Sistem pernafasaan bawah terdiri atas trakea dan paru-paru yang dilengkapi dengan bronkus, bronkiolus, alveolus, jaringan kapiler paru dan pleura.
Trakea. Trakea merupakan pipa membran yang dikosongkan oleh cincin kartilago yang menghubungkan laring dan bronkus utama kanan dan kiri.
Paru. Paru-paru ada dua buah teletak di sebelah kanan dan kiri. Masing-masing paru terdiri atas beberapa lobus (paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus) dan dipasok oleh satu bronkus. Jaringan-jaringn paru sendiri terdiri atas serangkain jalan nafas yang bercabang-cabang, yaitu alveoulus, pembuluh darah paru, dan jaringan ikat elastic. Permukaan luar paru-paru dilapisi oleh dua lapis pelindung yang disebut pleura. Pleura pariental membatasi toralk dan permukaan diafragma, sedangkan pleura visceral membatasi permukaan luar paru. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas guna mencegah gerakan friksi selama bernafas.
Berdasarkan tempatnya proses pernafasan terbagi menjadi dua dua yaitu:
a. Pernapasan eksternal
Pernapasan eksternal (pernapasan pulmoner) mengacu pada keseluruhan proses pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Secara umum proses ini berlangsung dalam tiga langkah, yakni :
1. Ventilasi pulmoner
Saat bernapas, udara bergantian masuk-keluar paru melalui proses ventilasi sehingga terjadi pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan alveolus. Proses ventilasi ini dipengaruhi oleh beberapa factor, yaitu jalan napas yang bersih, system saraf pusat dan system pernapasan yang utuh, rongga toraks yang mampu mengembang dan berkontraksi dengan baik, serta komplians paru yang adekuat.
2. Pertukaran gas alveolar
Setelah oksigen masuk alveolar, proses proses pernapasan berikutnya adalah difusi oksigen dari alveolus ke pembuluh darah pulmoner. Difusi adalah pergerakan molekul dari area berkonsentrasi atau bertekanan tinggi ke area berkonsentrasi atau bertekanan rendah. Proses ini berlangsung di alveolus dan membran kapiler, dan dipengaruhi oleh ketebalan membran serta perbedaan tekanan gas.
3. Transpor oksigen dan karbon dioksida
Tahap ke tiga pada proses pernapasan adalah tranpor gas-gas pernapasan. Pada proses ini, oksigen diangkut dari paru menuju jaringan dan karbon dioksida diangkut dari jaringan kembali menuju paru.
b. Pernapasan internal
Pernapasan internal (pernapasan jaringan) mengaju pada proses metabolisme intra sel yang berlangsung dalam mitokondria, yang menggunakan oksigen dan menghasilkan CO2 selama proses penyerapan energi molekul nutrien. Pada proses ini darah yang banyak mengandung oksigen dibawa ke seluruh tubuh hingga mencapai kapiler sistemik. Selanjutnya terjadi pertukaran O2 dan CO2 antara kapiler sistemik dan sel jaringan. Seperti di kapiler paru, pertukaran ini juga melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial.
C. ETIOLOGI
a. Faktor Fisiologi
1. Menurunnya kemampuan mengikatO 2 seperti pada anemia
2. Menurunnya konsentrasi O2 yang diinspirasi seperti pada Obstruksi saluran pernafasan bagian atas
3. Hipovolemia sehingga tekanan darah menurun yang mengakibatkan terganggunya oksigen(O2)
4. Meningkatnya metabolisme seperti adanya infeksi, demam luka, dll
5. kondisi yang mempengaruhi pergerakkan dinding dada seperti pada kehamilan, obesitas, muskulur sekeletal yang abnormal, penyakit kronis seperti TBC paru.
b. Faktor Perilaku
1. Nutrisi, misalnya gizi yang buruk menjadi anemia sehingga daya ikat oksigen
berkurang.
2. Exercise, exercise akan meningkatkan kebutuhan Oksigen.
3. Merokok, nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan
koroner
4. Alkohol dan obat-obatan menyebankan intake nutrisi /Fe mengakibatkan
penurunan hemoglobin, alkohol menyebabkan depresi pusat pernafasan.
5. kecemasan ; menyebabkan metabolisme meningkat.
D. FISIOLOGI PERUBAHAN FUNGSI PERNAFASAN
1. Hiperventilasi
Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paru-paru agar pernafasan lebih cepat dan dalam. Hiperventilasi dapat disebabkan karena kecemasan, infeksi, keracunan obat-obatan, keseimbangan asam basa seperti osidosis metabolik Tanda-tanda hiperventilasi adalah takikardi, nafas pendek, nyeri dada, menurunnya konsentrasi, disorientasi, tinnitus.
2. Hipoventilasi
Terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat untuk memenuhi penggunaan O2 tubuh atau untuk mengeluarkan CO2 dengan cukup. Biasanya terjadi pada keadaaan atelektasis (Kolaps Paru). Tanda-tanda dan gejalanya pada keadaan hipoventilasi adalah nyeri kepala, penurunan kesadaran, disorientasi, ketidak seimbangan elektrolit.
3. Hipoksia
Tidak adekuatnya pemenuhuan O2 seluler akibat dari defisiensi O2 yang didinspirasi atau meningkatnya penggunaan O2 pada tingkat seluler. Hipoksia dapat disebabkan oleh menurunnya hemoglobin, kerusakan gangguan ventilasi, menurunnya perfusi jaringan seperti pada syok, berkurannya konsentrasi O2 jika berada dipuncak gunung. Tanda tanda Hipoksia adalah kelelahan, kecemasan menurunnya kemampuan konsentrasi, nadi meningkat, pernafasan cepat dan dalam sianosis, sesak nafas.
E. FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN
Patologi
1. Penyakit pernafasan menahun (TBC, Asma, Bronkhitis)
2. Infeksi, Fibrosis kritik, Influensa
3. Penyakit sistem syaraf (sindrom guillain barre, sklerosis, multipel miastania gravis)
4. Depresi SSP / Trauma kepala
5. Cedera serebrovaskuler (stroke)
Maturasional
1. Bayi prematur yang disebabkan kurangnya pembentukan surfaktan
2. Bayi dan taddler, adanya resiko infeksi saluran pernafasa dan merokok
3. Anak usia sekolah dan remaja, resiko infeksi saluran pernafasan dan merokok
4. Dewasa muda dan pertengahan. Diet yang tidak sehat, kurang aktifitas stress
yang mengakibatkan penyakit jantung dan paru-paru
5. Dewasa tua, adanya proses penuaan yang mengakibatkan kemungkinan
arterios klerosis, elastisitasi menurun, ekspansi pann menurun.
Situasional (Personal, Lingkungan)
1. Berhubungan dengan mobilitas sekunder akibat : pembedahan atau trauma
nyeri, ketakutan, ancietas, keletihan.
2. Berhubungan dengan kelembaban yang sangat tinggi atau kelembaban rendah
3. Berhubungan dengan menghilangnya mekanisme pembersihan siliar, respons inflamasi, dan peningkatan pembentukan lendir sekunder akibat rokok, pernafasan mulut.
F. BATASAN KARAKTERISTIK
MAYOR
• Perubahan frekuensi pernafasan atau pola pernafasan (dari biasanya)
• Perubahan nadi (frekuensi, Irama dan kualitas)
• Dispnea pada usahan napas
• Tidak mampu mengeluarkan sekret dijalan napas
• Peningkatan laju metabolik
• Batuk tak efektif atau tidak ada batuk
MINOR
• Ortopnea
• Takipnea, Hiperpnea, Hiperventilasi
• Pernafasan sukar / berhati-hati
• Bunyi nafas abnormal
• Frekuensi, irama, kedalaman. Pernafasan abnormal
• Kecenderungan untuk mengambil posisi 3 titik (dukuk, lengan pada lutut,
condong kedepan)
• Bernafas dengan bibir dimonyongkan dengan fase ekspirasi yang lama
• penurunan isi oksigen
• Peningkatan kegelisahan
• Ketakutan
• Penurunan volume tidal
• Peningkatan frekuensi jantung
(Diagnosa keperawatan, Lynda Tuall Carpennito, hal 383 – 387)
G. Manifestasi Klinik
- suara napas tidak normal.
- perubahan jumlah pernapasan.
- batuk disertai dahak.
- Penggunaan otot tambahan pernapasan.
- Dispnea.
- Penurunan haluaran urin.
- Penurunan ekspansi paru.
- Takhipnea
H. Fokus Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1. Masalah keperawatan yang pernah dialami
- Pernah mengalami perubahan pola pernapasan.
- Pernah mengalami batuk dengan sputum.
- Pernah mengalami nyeri dada.
- Aktivitas apa saja yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala di atas.
2. Riwayat penyakit pernapasan
- apakah sering mengalami ISPA, alergi, batuk, asma, TBC, dan lain-lain ?
- bagaimana frekuensi setiap kejadian?
3. Riwayat kardiovaskuler
- pernah mengalami penyakit jantung (gagal jantung, gagal ventrikel kanan,dll) atau peredaran darah.
4. Gaya hidup
- merokok , keluarga perokok, lingkungan kerja dengan perokok.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Mata
- konjungtiva pucat (karena anemia)
- konjungtiva sianosis (karena hipoksemia)
- konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
- Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
- Penurunan turgor (dehidrasi)
- Edema.
- Edema periorbital.
3. Jari dan kuku
- Sianosis
- Clubbing finger.
4. Mulut dan bibir
- membrane mukosa sianosis
- bernapas dengan mengerutkan mulut.
5. Hidung
- pernapasan dengan cuping hidung.
6. Vena leher
- adanya distensi / bendungan.
7. Dada
- retraksi otot Bantu pernapasan (karena peningkatan aktivitas pernapasan, dispnea, obstruksi jalan pernapasan)
- pergerakan tidak simetris antara dada kiri dan dada kanan.
- Tactil fremitus, thrills (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran/rongga pernapasan)
- Suara napas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
- Sara napas tidak normal (creklerlr/rales, ronkhi, wheezing, friction rub/pleural friction)
- Bunyi perkusi (resonan, hiperesonan, dullness)
8. Pola pernapasan
- pernapasan normal(eupnea)
- pernapasan cepat (tacypnea)
- pernapasan lambat (bradypnea)
c. Pemeriksaan penunjang
- EKG
- Echocardiography
- Kateterisasi jantung
- Angiografi
I. Intervensi
1. Diagnosa : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret yang berlebihan dan kental.
Tujuan : pola nafas lebih efektif dan kembali normal.
Kriteria Hasil : sesak nafas berkurang/hilang, RR 16-24 x/menit, Tak ada wheezing
Intervensi umum :
Mandiri
- Kaji faktor penyebab.
- Kurangi atau hilangkan faktor penyebab.
- Jika ada nyeri, berikan obat pereda nyeri sesuai kebutuhan.
- Sesuaikan pemberian dosis analgesik dengan sesi latihan batuk.
- Pertahankan posisi tubuh yang baik untuk mencegah nyeri atau cedera otot.
- Jika sekret kental, pertahankan hidrasi yang adekuat (tingkatkan asupan cairan hingga 2-3 x sehari jika ada kontraindikasi).
- Pertahankan kelembapan udara inspirasi yang adekuat.
Kolaborasi
- Kolaborasikan dengan dokter untuk tindakan suction guna mempertahankan kepatenan jalan napas.
- Kolaborasikan dengan dokter untuk pemberian oksigen melalui masker, kanula hidung, dan transtrakea guna mempertahankan dan meningkatkan oksigenasi.
Rasional
- Batuk yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kelemahan dan tidak efektif, dan bisa menyebabkan bronchitis.
- Latihan napas dalam dapat melebarkan jalan napas.
- Duduk pada posisi tegak menyebabkan organ-organ abdomen terdorong menjauhi paru, akibatnya pengembangan paru menjadi lebih besar.
- Pernapasan diafragma mengurangi frekuensi pernapasan dan meningkatkan ventilas alveolar.
- Sekret yang kental sulit dikeluarkan dan dapat menyebabkan henti mukus, kondisi ini dapat menimbulkan atelektasis.
- Secret harus cukup encer agar mudah dikeluarkan.
- Nyeri atau rasa takut akan nyari dapat melelah dan menyakitkan.
Dukungan emosional menjadi semangat bagi klien, air hangat dapat membantu relaksasi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Vol:1. Jakarta: EGC
NANDA. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta: Prima Medika
Mubarak, Wahit Iqbal. 2007. Buku ajar kebutuhan dasar manusia : Teori & Aplikasi dalam praktek. Jakarta: EGC.
Willkinson. Judith M. 2007. Diagnosa Keperawatan.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran Kozier. Fundamental of Nursing
Tarwanto, Wartonah. 2006. Kebutuhan dasar manusia dan proses keperawatan edisi 3. Salemba:Medika.
Carperito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8, EGC: Jakarta
Alimul, Azis. 2006. Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia. Salemba Medika: Jakarta
LAPORAN PENDAHULUAN POLA NUTRISI
PERUBAHAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
A.DEFINISI
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh adalah keadaaan dimana individu yang mengalami kekurangan asupan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolic.( Wilkinso Judith M. 2007)
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh adalah intake nutrisi tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic.( Nanda. 2005-2006 )
B.FISIOLOGI
Fungsi utama sistem pencernaan adalah memindahkan zat nutrien (zat yang sudah dicerna), air, dan garam yang berasal dari zat makanan untuk didistribusikan ke sel-sel melalaui sistem sirkulasi. Zat makanan merupakan sumber energi bagi tubuh seperti ATP yang dibutuhkan sel-sel untuk melaksanakn tugasnya.
Agar makanan dapat dicerna secara optimal dalam saluran pencernaan , maka saluran pencernaan harus mempunyai persediaan air, elektrolit dan zat makanan yang terus menerus.Untuk ini dibutuhkan:
1.Pergerakan makan melaui saluran pencernaan.
2.Sekresi getah pencernaan.
3.Absorbpsi hasil pencernaan, air, dan elektrolit.
4.Sirkulasi darah melalui organ gastrointestinal yang membawa zat yang diabsorbpsi.
5.Pengaturan semua fungsi oleh sistem saraf dan hormone
Dalam lumen saluran gastroinrestinal (GI) harus diciptakan suatu lingkunugan khusus supaya pencernaan dan absorbsi dapat berlangsung.
Sekresi kelenjar dan kontraksi otot harus dikendalikan sedemikian rupa supaya tersedia lingkungan yang optimal. Mekanisme pengendalian lebih banyak dipengaruhi oleh volume dan komposisi kandungan dan lumen gastrointestinal.
Sistem pengendalian harus dapat mendeteksi keadaan lumen.sistem ini terdapat didalam dinding saluran gastrointestinal. Kebanyakan refleks GI dimulai oleh sejumlah rangsangan dilumen yaitu regangan dinding oleh isi lumen ,osmolaritas kimus atau konsenttrasi zat yang terlarut, keasaman kimus atau konsentrsi ion H, dan hasil pencernaan karbohidrat, lemak, protein (monosakarida, asam lemak dan peptide dari asam amino).
Proses pencernaan makanan antara lain :
1.Mengunyah
2.Menelan(deglusi)
a.Pengaturan saraf pada tahap menelan
b.Tahap menelan diesofagus
3.Makanan dilambung
4.Pengosongan dilambung
5.Factor reflexs duodenum
6.Pergerakan usus halus
a.Gerakan kolon
b.Gerakan mencampur
c.Gerakan mendorong
7.Defekasi
C.MANIFESTAI KLINIS
Manifestasi klinis atau tanda dan gejala nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh menurut buku saku diagnosa keperawatan NIC-NOC antara lain :
A.Subjektif
a.Kram abdomen
b.Nyeri abdomen dengan atau tanpa penyakit.
c.Merasakan ketidakmampuan untuk mengingesti makanan.
d.Melaporkan perubahan sensasi rasa.
e.Melaporkan kurangnya makanan.
f.Merasa kenyang segrav setelah mengingesti makanan.
B.Objektif
a.Tidak tertarik untuk makan.
b.Diare.
c.Adanya bukti kekurangan makanan.
d.Kehilangan rambut yang berlebiahan.
e.Busing usus hiperaktif.
f.Kurangnya minat pada makanan.
g.Luka,rongga mulut inflamasi.
D.FOKUS PENGKAJIAN
Pengkajian
1.Riwayat keperawatann dan diet.
a.Anggaran makan, makanan kesukaan, waktu makan.
b.Apakah ada diet yang dilakukan secara khusus.
c.Adakah penurunan dan peningkatan berat badan dan berapa lama periode waktunya?
d.Adakah sttus fisik pasien ang dapat meningkatakan diet seperti luka bakar dan demam?
e.Adakah toleransi makanan/minumam tertentu?
2.Factor yang mempengaruhi diet
a.Status keehatan
b.Kultur dan keperrcayaan
c.Status sosial ekonomi.
d.Factor psikolpgis.
e.Informasi yang salah tentang makanan dan cara berdiet.
3.Pemeriksaan fisik
a.Keadaan fisik:apatis,lesu
b.Berat badan :obesitas,kurus.otot : flaksia,tonus Kurang,tidak mampu bekerja.
c.Sistem saraf:bigung,rasa terbakar,reflek menurun
.d.Fungsi gastrointestinal: anoreksia,konstipasi,diare,pembesaran liver.
e.Kardiovaskuler:denyut nadi lebih dari 100 kali/menit,irama abnormal,tekanan darah
rendah/tinggi.
f.Rambut: kusam,kering,pudar,kemerahan,tipis,pecah/patah-patah.
g.Kulit: kering,pucat,iritasi,petekhie,lemak disubkutan tidak ada.
h.Bibir: kering,pecah-pecah,bengkak,lesi,stomatitis,membrane mukosa pucat.
i.Gusi: perdarahan,peradangan.
j.Lidah: edema,hiperemasis.
k.Gigi: karies,nyeri, kotor.
l.Mata: konjungtiva pucat,kering,exotalmus,tanda-tanda infeksi.
m.Kuku: mudah patah.
4.Pengukuran antopometri:
a.Berat badan ideal: (TB- 100)*10%
b.LINGKAR PERGELNGAN TANGAN
c.LINGKAR LENGAN ATAS (MAC) :
Nilai normal
Wanita :28,5c
Pria :28,3 cm
d.Lipatan kulit paad otot trisep (TSF)
Nilai normal Wanita : 16,5-18 cm
Pria :12,5-16,5 cm
5.Laboratorium
a.Albumin (N:4-5,5 mg/100ml)
b.Transferin (N:170-25 MG/100 ML)
c.Hb (N: 12 MG%)
d.BUN (N:10-20 mg/100ml)
e.Ekskresi kreatinin untuk 24 jam (N :LAKI-LAK1: 0,6-1,3 MG/100 ML,WANITA: 0,5-
1,0 MG/ 100 ML)
E.DIAGNOSA KEPERAWTAN DAN INTERVENSI
INTERVENSI RASIONAL
1.Tingkatkan intake makanan melalui:
a.Mei pasien.ngurani gangguan lingkungan yang berisik dan lain0lain.
b.Berikan obat sebelum makan bila ada indikasi.
c.Jaga privasi pasien.
2.Jaga kebersihan mulut pasien
3.Bantu pasien makan jika tidak mampu.
4.Sajikan makanan yang mudah dicerna,dalam keadaan hangat, tertutup, dan berikan sedikit-sedikit
tapi seing.
5.Kaji tanda vital,sensori dan bising usus.
6.Monitor hasil lab,seperti glukosa,elektrolit,albumin,Hb, kolaborasi dengan dokter.
7.Berikan pendidikan kesehatan tentang cara diet, kebutuhan kalori dan tindakan keperawatan yang berhubungan dengan nutrisi jika pasien menggunakan NGT.
8.Pemberian caiaran/ makanan tidak lebih 150 cc sekali pemberian.
1.Cara khusus untuk meningkatkan nafsu makan.
2.Mulut yang bersih meningkatakan nafsu majkan.
3.Membantu pasien makan.
4.Meningkatkan selera makan dan intake makan.
5.Membantu mengkaji keadaan pasien.
6.Monitor status nutrisi.
7.Meningkatkan pengetahuan agar pasien le bih koopeartifonitor.
8.Menghindari aspirasi
DAFTAR PUSTAKA
Nanda 2005-2006. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika.
Wilkinson, Judith M. 2007. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Syaifudin.2006.Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan.Jakarta: EGC
A.DEFINISI
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh adalah keadaaan dimana individu yang mengalami kekurangan asupan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolic.( Wilkinso Judith M. 2007)
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh adalah intake nutrisi tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic.( Nanda. 2005-2006 )
B.FISIOLOGI
Fungsi utama sistem pencernaan adalah memindahkan zat nutrien (zat yang sudah dicerna), air, dan garam yang berasal dari zat makanan untuk didistribusikan ke sel-sel melalaui sistem sirkulasi. Zat makanan merupakan sumber energi bagi tubuh seperti ATP yang dibutuhkan sel-sel untuk melaksanakn tugasnya.
Agar makanan dapat dicerna secara optimal dalam saluran pencernaan , maka saluran pencernaan harus mempunyai persediaan air, elektrolit dan zat makanan yang terus menerus.Untuk ini dibutuhkan:
1.Pergerakan makan melaui saluran pencernaan.
2.Sekresi getah pencernaan.
3.Absorbpsi hasil pencernaan, air, dan elektrolit.
4.Sirkulasi darah melalui organ gastrointestinal yang membawa zat yang diabsorbpsi.
5.Pengaturan semua fungsi oleh sistem saraf dan hormone
Dalam lumen saluran gastroinrestinal (GI) harus diciptakan suatu lingkunugan khusus supaya pencernaan dan absorbsi dapat berlangsung.
Sekresi kelenjar dan kontraksi otot harus dikendalikan sedemikian rupa supaya tersedia lingkungan yang optimal. Mekanisme pengendalian lebih banyak dipengaruhi oleh volume dan komposisi kandungan dan lumen gastrointestinal.
Sistem pengendalian harus dapat mendeteksi keadaan lumen.sistem ini terdapat didalam dinding saluran gastrointestinal. Kebanyakan refleks GI dimulai oleh sejumlah rangsangan dilumen yaitu regangan dinding oleh isi lumen ,osmolaritas kimus atau konsenttrasi zat yang terlarut, keasaman kimus atau konsentrsi ion H, dan hasil pencernaan karbohidrat, lemak, protein (monosakarida, asam lemak dan peptide dari asam amino).
Proses pencernaan makanan antara lain :
1.Mengunyah
2.Menelan(deglusi)
a.Pengaturan saraf pada tahap menelan
b.Tahap menelan diesofagus
3.Makanan dilambung
4.Pengosongan dilambung
5.Factor reflexs duodenum
6.Pergerakan usus halus
a.Gerakan kolon
b.Gerakan mencampur
c.Gerakan mendorong
7.Defekasi
C.MANIFESTAI KLINIS
Manifestasi klinis atau tanda dan gejala nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh menurut buku saku diagnosa keperawatan NIC-NOC antara lain :
A.Subjektif
a.Kram abdomen
b.Nyeri abdomen dengan atau tanpa penyakit.
c.Merasakan ketidakmampuan untuk mengingesti makanan.
d.Melaporkan perubahan sensasi rasa.
e.Melaporkan kurangnya makanan.
f.Merasa kenyang segrav setelah mengingesti makanan.
B.Objektif
a.Tidak tertarik untuk makan.
b.Diare.
c.Adanya bukti kekurangan makanan.
d.Kehilangan rambut yang berlebiahan.
e.Busing usus hiperaktif.
f.Kurangnya minat pada makanan.
g.Luka,rongga mulut inflamasi.
D.FOKUS PENGKAJIAN
Pengkajian
1.Riwayat keperawatann dan diet.
a.Anggaran makan, makanan kesukaan, waktu makan.
b.Apakah ada diet yang dilakukan secara khusus.
c.Adakah penurunan dan peningkatan berat badan dan berapa lama periode waktunya?
d.Adakah sttus fisik pasien ang dapat meningkatakan diet seperti luka bakar dan demam?
e.Adakah toleransi makanan/minumam tertentu?
2.Factor yang mempengaruhi diet
a.Status keehatan
b.Kultur dan keperrcayaan
c.Status sosial ekonomi.
d.Factor psikolpgis.
e.Informasi yang salah tentang makanan dan cara berdiet.
3.Pemeriksaan fisik
a.Keadaan fisik:apatis,lesu
b.Berat badan :obesitas,kurus.otot : flaksia,tonus Kurang,tidak mampu bekerja.
c.Sistem saraf:bigung,rasa terbakar,reflek menurun
.d.Fungsi gastrointestinal: anoreksia,konstipasi,diare,pembesaran liver.
e.Kardiovaskuler:denyut nadi lebih dari 100 kali/menit,irama abnormal,tekanan darah
rendah/tinggi.
f.Rambut: kusam,kering,pudar,kemerahan,tipis,pecah/patah-patah.
g.Kulit: kering,pucat,iritasi,petekhie,lemak disubkutan tidak ada.
h.Bibir: kering,pecah-pecah,bengkak,lesi,stomatitis,membrane mukosa pucat.
i.Gusi: perdarahan,peradangan.
j.Lidah: edema,hiperemasis.
k.Gigi: karies,nyeri, kotor.
l.Mata: konjungtiva pucat,kering,exotalmus,tanda-tanda infeksi.
m.Kuku: mudah patah.
4.Pengukuran antopometri:
a.Berat badan ideal: (TB- 100)*10%
b.LINGKAR PERGELNGAN TANGAN
c.LINGKAR LENGAN ATAS (MAC) :
Nilai normal
Wanita :28,5c
Pria :28,3 cm
d.Lipatan kulit paad otot trisep (TSF)
Nilai normal Wanita : 16,5-18 cm
Pria :12,5-16,5 cm
5.Laboratorium
a.Albumin (N:4-5,5 mg/100ml)
b.Transferin (N:170-25 MG/100 ML)
c.Hb (N: 12 MG%)
d.BUN (N:10-20 mg/100ml)
e.Ekskresi kreatinin untuk 24 jam (N :LAKI-LAK1: 0,6-1,3 MG/100 ML,WANITA: 0,5-
1,0 MG/ 100 ML)
E.DIAGNOSA KEPERAWTAN DAN INTERVENSI
INTERVENSI RASIONAL
1.Tingkatkan intake makanan melalui:
a.Mei pasien.ngurani gangguan lingkungan yang berisik dan lain0lain.
b.Berikan obat sebelum makan bila ada indikasi.
c.Jaga privasi pasien.
2.Jaga kebersihan mulut pasien
3.Bantu pasien makan jika tidak mampu.
4.Sajikan makanan yang mudah dicerna,dalam keadaan hangat, tertutup, dan berikan sedikit-sedikit
tapi seing.
5.Kaji tanda vital,sensori dan bising usus.
6.Monitor hasil lab,seperti glukosa,elektrolit,albumin,Hb, kolaborasi dengan dokter.
7.Berikan pendidikan kesehatan tentang cara diet, kebutuhan kalori dan tindakan keperawatan yang berhubungan dengan nutrisi jika pasien menggunakan NGT.
8.Pemberian caiaran/ makanan tidak lebih 150 cc sekali pemberian.
1.Cara khusus untuk meningkatkan nafsu makan.
2.Mulut yang bersih meningkatakan nafsu majkan.
3.Membantu pasien makan.
4.Meningkatkan selera makan dan intake makan.
5.Membantu mengkaji keadaan pasien.
6.Monitor status nutrisi.
7.Meningkatkan pengetahuan agar pasien le bih koopeartifonitor.
8.Menghindari aspirasi
DAFTAR PUSTAKA
Nanda 2005-2006. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika.
Wilkinson, Judith M. 2007. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Syaifudin.2006.Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan.Jakarta: EGC
BAHAYA MIE INSTAN
Para penggemar Mi Instan, pastikan Anda punya selang waktu paling tidak 3(tiga) hari setelah Anda mengkonsumsi Mi Instan, jika Anda akan mengkonsumsinya lagi. Dari Informasi kedokteran, ternyata terdapat lilin yang melapisi mi instan. Itu sebabnya mengapa Mi Instan tidak lengket satu sama lainnya ketika dimasak. Konsumsi Mie Instan setiap hari akan meningkatkan kemungkinan seseorang terjangkiti kanker.
Seseorang, karena begitu sibuknya dalam berkarir(bekerja) sehingga tidak punya waktu lagi untuk memasak,sehingga diputuskannya untuk mengkonsumsi Mi Instan setiap hari. Akhirnya dia menderita kanker. Dokternya mengatakan bahwa hal ini disebabkan karena adanya lilin dalam Mi Instan tersebut. Dokter tersebut mengatakan bahwa tubuh kita memerlukan waktu lebih dari 2 (dua) hari untuk membersihkan lilin tersebut.
Ada seorang pramugari SIA (Singapore Air) yang setelah berhenti dan kemudian menjadi seorang ibu rumah tangga, tidak memasak tetapi hampir selalu mengkonsumsi Mie Instan setiap kali dia makan. Kemudian akhirnya menderita kanker dan meninggal. Jika kita perhatikan Mi China yang berwarna kuning yang biasa ditemukan di pasar, dari hasil pengamatan, mi yang belum dimasak tersebut akan terlihat seperti berminyak. Lapisan minyak ini akan menghindari lengketnya mi tersebut satu dengan lainnya. Mi Wonton yang masih mentah biasanya ditaburkan tepung agar terhindar dari lengket. Ketika tukang masak akan memasak mi, dia memasaknya pertama-tama dalam air panas, kemudian dibilas/ditiriskan dengan air dingin sebelum dimasak dengan air panas lagi. Memasak dan meniriskan dengan cara ini akan dapat menghindari lengketnya mi tersebut satu sama lainnya. Tukang masak memberikan minyak dan saos pada mi tersebut agar tidak menjadi lengket ketika akan dikonsumsi secara kering (tanpa kuah).
Aturan masak dalam membuat Spaghetti (Mi dari Italia), akan dibutuhkan minyak dan mentega yang ditambahkan terlebih dahulu pada air rebusan Spaghetti untuk menghindari lengketnya pasta tersebut.
Ada kisah yang mengerikan :
Ada orang yang sekarang usianya sekitar 48 tahunan tapi sudah 4 tahun terakhir ini kemana-mana membawa alat, maaf, sebagai pengganti anusnya, karena usus bawah sampai dengan anus telah dipotong sebab sudah tidak bisa dipakai lagi pasalnya waktu mahasiswa dengan alasan ekonomi mengkonsumsi mie instant secara berlebihan sehingga bagian usus yang dipotong tersebut adalah tempat mengendapnya bahan pengawet yang selalu ada di setiap mie instant mungkin sejenis borax pengawet untuk mayat (data menunjukan bahwa import borax dan sejenisnya sangat besar ke Indonesia) dan walhasil menimbulkan pembusukan ditempat tersebut, semoga semua pihak berhati hati dalam mengkonsumsi makanan seperti bakso, sosis, mie dll
Ada lagi, orang yang pernah kena kanker getah bening (8 kelenjar getah bening kena), dan berobat selama hampir 1 tahun di Singapore menghabiskan lebih dari 1 Milyar pada tahun 1996 sampai 1997 (untung ditanggung kantor), akibat dia mengkonsumsi indomie plus korned selama 4 tahun terus menerus setiap hari(dengan alasan karena istrinya sibuk kerja). Menurut dokter yg mengobati nya, penyebab utamanya adalah pengawet yg ada di indomie dan korned tsb.
Seseorang, karena begitu sibuknya dalam berkarir(bekerja) sehingga tidak punya waktu lagi untuk memasak,sehingga diputuskannya untuk mengkonsumsi Mi Instan setiap hari. Akhirnya dia menderita kanker. Dokternya mengatakan bahwa hal ini disebabkan karena adanya lilin dalam Mi Instan tersebut. Dokter tersebut mengatakan bahwa tubuh kita memerlukan waktu lebih dari 2 (dua) hari untuk membersihkan lilin tersebut.
Ada seorang pramugari SIA (Singapore Air) yang setelah berhenti dan kemudian menjadi seorang ibu rumah tangga, tidak memasak tetapi hampir selalu mengkonsumsi Mie Instan setiap kali dia makan. Kemudian akhirnya menderita kanker dan meninggal. Jika kita perhatikan Mi China yang berwarna kuning yang biasa ditemukan di pasar, dari hasil pengamatan, mi yang belum dimasak tersebut akan terlihat seperti berminyak. Lapisan minyak ini akan menghindari lengketnya mi tersebut satu dengan lainnya. Mi Wonton yang masih mentah biasanya ditaburkan tepung agar terhindar dari lengket. Ketika tukang masak akan memasak mi, dia memasaknya pertama-tama dalam air panas, kemudian dibilas/ditiriskan dengan air dingin sebelum dimasak dengan air panas lagi. Memasak dan meniriskan dengan cara ini akan dapat menghindari lengketnya mi tersebut satu sama lainnya. Tukang masak memberikan minyak dan saos pada mi tersebut agar tidak menjadi lengket ketika akan dikonsumsi secara kering (tanpa kuah).
Aturan masak dalam membuat Spaghetti (Mi dari Italia), akan dibutuhkan minyak dan mentega yang ditambahkan terlebih dahulu pada air rebusan Spaghetti untuk menghindari lengketnya pasta tersebut.
Ada kisah yang mengerikan :
Ada orang yang sekarang usianya sekitar 48 tahunan tapi sudah 4 tahun terakhir ini kemana-mana membawa alat, maaf, sebagai pengganti anusnya, karena usus bawah sampai dengan anus telah dipotong sebab sudah tidak bisa dipakai lagi pasalnya waktu mahasiswa dengan alasan ekonomi mengkonsumsi mie instant secara berlebihan sehingga bagian usus yang dipotong tersebut adalah tempat mengendapnya bahan pengawet yang selalu ada di setiap mie instant mungkin sejenis borax pengawet untuk mayat (data menunjukan bahwa import borax dan sejenisnya sangat besar ke Indonesia) dan walhasil menimbulkan pembusukan ditempat tersebut, semoga semua pihak berhati hati dalam mengkonsumsi makanan seperti bakso, sosis, mie dll
Ada lagi, orang yang pernah kena kanker getah bening (8 kelenjar getah bening kena), dan berobat selama hampir 1 tahun di Singapore menghabiskan lebih dari 1 Milyar pada tahun 1996 sampai 1997 (untung ditanggung kantor), akibat dia mengkonsumsi indomie plus korned selama 4 tahun terus menerus setiap hari(dengan alasan karena istrinya sibuk kerja). Menurut dokter yg mengobati nya, penyebab utamanya adalah pengawet yg ada di indomie dan korned tsb.
BAHAYA MEROKOK BAGI KESEHATAN KITA
Sebelum kita perlu mengetahui dahulu elemen apa saja yang terkandung dalam rokok. ROKOK mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen,dansetidaknya 200 diantaranya dinyatakan bahaya bagi kesehatan.Racun utama pada rokok adalah tar,nikotin,dan karbon monoksida.
Tar adalah hirokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru
Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah.Zat ini bersifat karsinogen,dan mampu memicu terjadinya kangker paru-paru.
Karbon monoksida adalah Zat yang mengikat hemoglobin dalam darah,membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
Efek Racun, Efek racun pada rokok ini membuat asap rokok mengalami resiko lebih besar di banding yang tidak menghisap asap rokok,perbandingannya adalah sebagai berikut:14x menderita kanker paru-paru,mulut,dan tenggorokan
4x menderita kanker esopagus
2x kanker kandung kempih
2x serangan jantung
Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan gagal jantung,serta tekanan darah tinggi.
Batas aman,menggunakan rokok dengan kadar nikotin rendah tidak akan membantu,karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat adiaktif itu,perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras,lebih dalam dan lebih lama
Analisis kebiasaan,lakukan analisis atas kebiasaan-kebiasaan merokok yang telah di lakukan selama ini,misalnya:kapan anda secara otomatis ingin merokok:hasil analisis ini akan membantu dalam mengerem keinginan merokok.
Susun daftar alasan,lakukan segala hal yang membuat anda tidak kembali merokok,selalu ingat alasan-alasan yang mendasari anda untuk tidak merokok,jika perlu susun daftar alasan itu,seperti;menghindari kanker,gagal jantung,gangguan pencernaan,kehidupan sosial yang lebih baik,ingat kesehatan dan kepentingan keluarga,makan lebih enak.
Langsung berhenti,pilihlah sebuah hari di mana anda akan berhenti,dan pada hari itu,langsung berhenti total tanpa melakuakan tahapan-tahapan,umumnya rencana anda kepada orang-orang terdekat anda agar mereka bisa membantu.
Waspada pada hari-hari awal,hari-hari awal akan terasa sangat berat,cobalah mengalihkan perhatian dengan mengkonsumsi permen atau permen karet,tanpa gula,sementara waktu,kurangilah kegiatan yang berkaitan dengan rokok.
Nikmati Hidup,uang seharusnya di pakai untuk membeli rokok dapat di pakai untuk membeli hadiah bagi diri sendiri atau di tabung.
Konsumsi Rendah Kalori,selama minggu-minggu pertama { sampai kira-kira empat minggu },makanlah makanan yang mengandung kalori tendah.minumlah air yang banyak!
SELAMAT MENCOBA !!!
SAYANGILAH DIRI ANDA SEBELUM MENYAYANGI ORANG LAIN......!
Tar adalah hirokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru
Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah.Zat ini bersifat karsinogen,dan mampu memicu terjadinya kangker paru-paru.
Karbon monoksida adalah Zat yang mengikat hemoglobin dalam darah,membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
Efek Racun, Efek racun pada rokok ini membuat asap rokok mengalami resiko lebih besar di banding yang tidak menghisap asap rokok,perbandingannya adalah sebagai berikut:14x menderita kanker paru-paru,mulut,dan tenggorokan
4x menderita kanker esopagus
2x kanker kandung kempih
2x serangan jantung
Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan gagal jantung,serta tekanan darah tinggi.
Batas aman,menggunakan rokok dengan kadar nikotin rendah tidak akan membantu,karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat adiaktif itu,perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras,lebih dalam dan lebih lama
Analisis kebiasaan,lakukan analisis atas kebiasaan-kebiasaan merokok yang telah di lakukan selama ini,misalnya:kapan anda secara otomatis ingin merokok:hasil analisis ini akan membantu dalam mengerem keinginan merokok.
Susun daftar alasan,lakukan segala hal yang membuat anda tidak kembali merokok,selalu ingat alasan-alasan yang mendasari anda untuk tidak merokok,jika perlu susun daftar alasan itu,seperti;menghindari kanker,gagal jantung,gangguan pencernaan,kehidupan sosial yang lebih baik,ingat kesehatan dan kepentingan keluarga,makan lebih enak.
Langsung berhenti,pilihlah sebuah hari di mana anda akan berhenti,dan pada hari itu,langsung berhenti total tanpa melakuakan tahapan-tahapan,umumnya rencana anda kepada orang-orang terdekat anda agar mereka bisa membantu.
Waspada pada hari-hari awal,hari-hari awal akan terasa sangat berat,cobalah mengalihkan perhatian dengan mengkonsumsi permen atau permen karet,tanpa gula,sementara waktu,kurangilah kegiatan yang berkaitan dengan rokok.
Nikmati Hidup,uang seharusnya di pakai untuk membeli rokok dapat di pakai untuk membeli hadiah bagi diri sendiri atau di tabung.
Konsumsi Rendah Kalori,selama minggu-minggu pertama { sampai kira-kira empat minggu },makanlah makanan yang mengandung kalori tendah.minumlah air yang banyak!
SELAMAT MENCOBA !!!
SAYANGILAH DIRI ANDA SEBELUM MENYAYANGI ORANG LAIN......!
RESISTENSI OSMOTIK DARAH
I. PEMERIKSAAN RESISTENSI OSMOTIK DARAH CARA VISUAL
II. TANGGAL PRAKTIKUM
Selasa, 8 Juni 1010
III. TUJUAN
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui pemeriksaan resistensi osmotic darah secara visual.
2. Mahasiswa akan dapat mengetahui osmotic yang mulai lisis dan yang lisis sempurna.
IV. DASAR TEORI
Hemolisa adalah peristiwa keluarnya hemoglobin dari dalam sel darah merah menuju ke cairan di sekelilingnya. Keluarnya hemoglobin ini disebabkan karena pecahnya membrane sel darah merah. Membrane sel darah merah mudah dilalui atau ditembus oleh ion-ion H+, OH-, NH4+, PO4, HCO3-, Cl-, dan juga oleh substansi-substansi yang lain seperti glukosa, asam amino, urea, dan asam urat. Sebaliknya membrane sel darah merah tidak dapat ditembus oleh Na+, K+, Ca++, Mg++, fosfat organic dan juga substansi lain seperti hemoglobin dan protein plasma. Secara umum, membrane yang dapat dilaui atau ditembus oleh suatu substansi dikatakan bahwa membrane ini permeable terhadap substansi tersebut. Membrane yang betul-betul semi permeable adalah membrane yang hanya dapat ditembus oleh molekul air saja, tetapi tidak dapat ditembus oleh substansi lain. Tidak ada membrane pada organism yang bersifat betul-betul semi permeable, yang ada adalah membrane yang bersifat permeable selektif, yaitu membrane yang dapat ditembus oleh molekul air dan substansi-substansi lain, tetapi tidak dapat ditembus oleh substansi yang lain lagi. Jadi membrane sel darah merah termasuk yang permeable selektif.
Ada 2 macam hemolisa yaitu :
1. Hemolisa Osmotik
Hemolisa osmotic terjadi karena adanya perbedaan yang besar antara tekanan osmosa cairan di dalam sel darah merah dengan cairan di sekelilingnya sel darah merah. Dalam hal mini tekanan osmosa isi sel jauh lebih besar daripada tekanan osmosa di luar sel. Tekanan osmosa isi sel darah merah adalah sama dengan tekanan osmosa larutan NaCl 0.9%. bila sel darah merah dimasukkan ke dalam larutan 0,8 % belum terlihat adanya hemolisa tetapi sel darah merah yang dimasukkan ke dalam larutan NaCl 0,4 % hanya sebagian saja dari sel darah merah yang mengalami hemolisa sedangkan sebagian sel darah merah yangt lainnya masih utuh. Perbedaan ini disebabkan karena umur sel darah merah berbeda-beda. Sel darah merah yang sudah tua, membrane sel mudah pecah sedangkan sel darah merah yang muda, membrane selnya kuat. Bila sel darah merah dimasukkan ke dalam larutan NaCl 0,3%, semua sel darah merah akan mengalami hemolisa. Hal ini disebut hemolisa sempurna. Larutan yang mempunyai tekanan osmosa lebih kecil daripada tekanan osmosa isi sel darah merah disebut larutan hipotonis, sedangkan larutan yang mempunyai tekanan osmosa lebih besarisi sel darah merah disebut larutan hipertonis. Suatu larutan yang mempunyai tekanan osmosa yang sama besar dengan tekanan osmosa isi sel disebuit larutan isotonis.
2. Hemolisa Kimiawi
Pada hemolisa kimiawi, membrane sel darah merah dirusak oleh macam-macam substansi kimia. Seperti telah disinggung sebelumnya bahwa dinding selm darah merah terutama terdiri dari lipid dan protein membentuk suatu lapisan yang disebut lipoprotein. Jadi setiap substansi kimia yang dapat melarutkan lemak (pelarut lemak) dapat merusak atau melarutkan membrane sel darah merah. Kita mengenal bermacam-macam pelarut lemak yaitu kloroform, aseton, alcohol, benzene dan eter. Substansi lain yang dapat merusak membrane sel darah merah diantaranya adalah bias ular, bias kalajengking, garam empedu, saponin, nitrobenzene, pirogalol, asam karbon, resi, dan senyawa arsen.
Sel darah merah yang ditempatkan dalam larutan garam yang isotonis tidak akan mengalami kerusakan dan tetap utuh.Tetapi bila sel darah merah ditempatkan dalam air distilata,sel darah merah akan mengalami hemolisa,karena tekanan osomose isi sel darah merah jauh lebih besar daripada tekanan osomose diluar sel sehingga mengakibatkan banyak air masuk kedalam sel darah merah(osmosis).Selanjutnya air yang banyak masuk kedalam sel darah merah itu akan menekan membrane sel darah sehingga membrane pecah.
METODA
Daya Tahan Osmotik Cara Visual
V. PRINSIP KERJA
Sel darah merah akan mengalami lisis bila ditempatkan pada larutan (osmotic fragility of the erythrocytes) bertalian dengan bentuk sel darah merah. Pemeriksaan ini bermakna pada bermacam-macam kelainan seperti pada anemia hemolitik, Hb abnormal dll.
VI. ALAT DAN BAHAN
Alat
24 Tabung reaksi
Rak tabung reaksi
Pipet kapiler
Bahan
Larutan NaCl 0,5 %
Reagen EDTA
3 cc darah vena
Aquades
VII. CARA KERJA
1. Susunlah sebanyak 24 tabumg reaksi pada rak dan dibagi menjadi 2 baris,masing-masing berbaris 12 tabung.Deretan baris pertama digunakan untuk control.
2. Masing-masing tabung tersebyt diberi nomor dari kiri kekanan dengan urutan sebagai berikut:25,24,23,22,21,20,19,18,17,16,15,14.
3. Kemudian diteteskan NaCl 0,5% dengan pipet kapiler yang banyaknya disesuaikan dengan nomor tabung.
4. Diteteskan pula aquades pada tiap tabung,sampai volumenya berjumlah 25 tetes tiap tabung.Contoh 24 tetes NaCl 0,5% + tetes aquades,23 tetes NaCl 0,5% + 2 tetes aquades.
5. Konsentrasi NaCl pada masing-masing larutan menjadi sebagai berikut:0,5%;0,48%;0,46%;0,44%;0,42%;0,40%;0,38%;0,36%;0,34%;0,32%;0,30%;0,28%.
6. Diambil 3cc darah vena dan diberi 2 tetes EDTA lalu pada masing-masing tabung ditetesi 1 tetes darah,dicampur serta didiamkan 2jam,pada temperature kamar.Untuk control tidak diberi darah.
7. Dibaca tabung dimana terjadi permulaan hemolisis dan tabung dimana terjadi hemolisis yang sempurna (complete hemolisis)
8. Hasil dibandingkan dengan control normal.
Nilai Normal :
Mulai lisis pada NaCl 0,44% (0,42% ± 0,02 % NaCl)
Hemolisis sempurna pada NaCl 0,34% (0,34% ± 0,02% NaCl).
VIII. HASIL DAN PEMBAHASAN
Untuk pemeriksaan osmotic 1 ml dari darah Reni Dwi Agustina.
Mulai lisis pada tabung nomor 23 dan lisis sempurna pada tabung nomor 15.
Tabung 23 23 tetes NaCl 0,5% dan 2 tetes Aquades
Tabung 15 15 tetes NaCl 0,5% dan 10 tetes Aquades
Mulai lisis pada NaCl 0,46 % ( 0,44% 0,02 % NaCl)
Lisis sempurna pada NaCl 0,30% ( 0,28% 0,02 % NaCl)
Perhitungan ini berbeda dengan nilai normal karena selisih 0,02.
PERTANYAAN :
1. Jelaskan anemia hemolitik otoimun dan sebutkan contoh penyakitnya.
Patofisiologi anemia hemolitik otoimun :
a. Karena Aktivasi system komplemen
Membrane sel darah merah mengalami lisis atau hancur dan terjadi hemolisis intravaskuler.
b. Aktivasi mekanisme seluler
Karena adanya rangsangan keluarnya Immunoglobulin G (IgG) menyebabkan terjadinya hemolisis ekstravaskuler.
c. Kombinasi keduanya
Membrane sel darah merah mengalami lisis atau hancur dan terjadi hemolisis intravaskuler. Selain itu, juga adanya rangsangan keluarnya Immunoglobulin G (IgG) menyebabkan terjadinya hemolisis ekstravaskuler.
Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik).
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi (autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel darah merah sendiri.
Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat (paling sering terjadi) dan anemia hemolitik antibodi dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibodi ini melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan sumsum tulang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita.
Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa.
Gejalanya seringkali lebih buruk daripada yang diperkirakan, mungkin karena anemianya berkembang sangat cepat. Limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman.
Pengobatan tergantung dari penyebabnya. Jika penyebabnya tidak diketahui, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi, awalnya melalui intravena , selanjutnya per-oral (ditelan). Sekitar sepertiga penderita memberikan respon yang baik terhadap pengaobatan tersebut. Penderita lainnya mungkin memerlukan pembedahan untuk mengangkat limpa, agar limpa berhenti menghancurkan sel darah merah yang terbungkus oleh autoantibodi.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin. Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik. Bentuk yang akut sering terjadi pada penderita infeksi akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis infeksiosa. Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan menghilang tanpa pengobatan. Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita, terutama penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun. Bentuk yang kronik biasanya menetap sepanjang hidup penderita, tetapi sifatnya ringan dan kalaupun ada, hanya menimbulan sedikit gejala.
Cuaca dingin akan meningkatkan penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan.
Penderita yang tinggal di daerah bercuaca dingin memiliki gejala yang lebih berat dibandingkan dengan penderita yang tinggal di iklim hangat.
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi pada permukaan sel darah merah yang lebih aktif pada suhu yang lebih rendah dari suhu tubuh.
Tidak ada pengobatan khusus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala-gejalanya. Bentuk akut yang berhubungan dengan infeksi akan membaik degnan sendirinya dan jarang menyebabkan gejala yang serius.
Menghindari cuaca dingin bisa mengendalikan bentuk yang kronik.
2. Jelaskan penyakit malaria yang berhubungan dengan hemolisis Sel darah Merah.
Penyakit malaria sangat khas dengan adanya serangan demam yang yang intermiten, anemia sekunder dan spenomegali. Penyakit ini cenderung untuk beralih dari keadaan akut ke keadaan menahun.
Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara yaitu :
a. Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria
b. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia, misalnya melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital).
Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :
1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :
-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit
-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit
Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler
Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik, pada keadan akut terjadi penurunan yang cepat dari Hb. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit, penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah hemolisis oleh proses imunologis.
Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang, tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Pada darah tepi dapat dijumpai poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang menyerupai anemia pernisioasa. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat mengganggu proses koagulasi.
IX. KESIMPULAN
1. Mahasiswa mampu mengukur resistensi osmotic darah secara visual dengan adanya lisis ataupun lisis sempurna.
2. Sel darah merah akan mengalami lisis bila ditempatkan pada larutan hipotonis.
3. Pemeriksaan resistensi osmotic darah ini bermanfaat dalam mendiagnosa bermacam macam kelainan seperti anemia hemolitik, Hb abnormal maupun pada penyakit malaria yang terjadi hemolisis sel darah merah oleh parasit Plasmodium sp.
II. TANGGAL PRAKTIKUM
Selasa, 8 Juni 1010
III. TUJUAN
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui pemeriksaan resistensi osmotic darah secara visual.
2. Mahasiswa akan dapat mengetahui osmotic yang mulai lisis dan yang lisis sempurna.
IV. DASAR TEORI
Hemolisa adalah peristiwa keluarnya hemoglobin dari dalam sel darah merah menuju ke cairan di sekelilingnya. Keluarnya hemoglobin ini disebabkan karena pecahnya membrane sel darah merah. Membrane sel darah merah mudah dilalui atau ditembus oleh ion-ion H+, OH-, NH4+, PO4, HCO3-, Cl-, dan juga oleh substansi-substansi yang lain seperti glukosa, asam amino, urea, dan asam urat. Sebaliknya membrane sel darah merah tidak dapat ditembus oleh Na+, K+, Ca++, Mg++, fosfat organic dan juga substansi lain seperti hemoglobin dan protein plasma. Secara umum, membrane yang dapat dilaui atau ditembus oleh suatu substansi dikatakan bahwa membrane ini permeable terhadap substansi tersebut. Membrane yang betul-betul semi permeable adalah membrane yang hanya dapat ditembus oleh molekul air saja, tetapi tidak dapat ditembus oleh substansi lain. Tidak ada membrane pada organism yang bersifat betul-betul semi permeable, yang ada adalah membrane yang bersifat permeable selektif, yaitu membrane yang dapat ditembus oleh molekul air dan substansi-substansi lain, tetapi tidak dapat ditembus oleh substansi yang lain lagi. Jadi membrane sel darah merah termasuk yang permeable selektif.
Ada 2 macam hemolisa yaitu :
1. Hemolisa Osmotik
Hemolisa osmotic terjadi karena adanya perbedaan yang besar antara tekanan osmosa cairan di dalam sel darah merah dengan cairan di sekelilingnya sel darah merah. Dalam hal mini tekanan osmosa isi sel jauh lebih besar daripada tekanan osmosa di luar sel. Tekanan osmosa isi sel darah merah adalah sama dengan tekanan osmosa larutan NaCl 0.9%. bila sel darah merah dimasukkan ke dalam larutan 0,8 % belum terlihat adanya hemolisa tetapi sel darah merah yang dimasukkan ke dalam larutan NaCl 0,4 % hanya sebagian saja dari sel darah merah yang mengalami hemolisa sedangkan sebagian sel darah merah yangt lainnya masih utuh. Perbedaan ini disebabkan karena umur sel darah merah berbeda-beda. Sel darah merah yang sudah tua, membrane sel mudah pecah sedangkan sel darah merah yang muda, membrane selnya kuat. Bila sel darah merah dimasukkan ke dalam larutan NaCl 0,3%, semua sel darah merah akan mengalami hemolisa. Hal ini disebut hemolisa sempurna. Larutan yang mempunyai tekanan osmosa lebih kecil daripada tekanan osmosa isi sel darah merah disebut larutan hipotonis, sedangkan larutan yang mempunyai tekanan osmosa lebih besarisi sel darah merah disebut larutan hipertonis. Suatu larutan yang mempunyai tekanan osmosa yang sama besar dengan tekanan osmosa isi sel disebuit larutan isotonis.
2. Hemolisa Kimiawi
Pada hemolisa kimiawi, membrane sel darah merah dirusak oleh macam-macam substansi kimia. Seperti telah disinggung sebelumnya bahwa dinding selm darah merah terutama terdiri dari lipid dan protein membentuk suatu lapisan yang disebut lipoprotein. Jadi setiap substansi kimia yang dapat melarutkan lemak (pelarut lemak) dapat merusak atau melarutkan membrane sel darah merah. Kita mengenal bermacam-macam pelarut lemak yaitu kloroform, aseton, alcohol, benzene dan eter. Substansi lain yang dapat merusak membrane sel darah merah diantaranya adalah bias ular, bias kalajengking, garam empedu, saponin, nitrobenzene, pirogalol, asam karbon, resi, dan senyawa arsen.
Sel darah merah yang ditempatkan dalam larutan garam yang isotonis tidak akan mengalami kerusakan dan tetap utuh.Tetapi bila sel darah merah ditempatkan dalam air distilata,sel darah merah akan mengalami hemolisa,karena tekanan osomose isi sel darah merah jauh lebih besar daripada tekanan osomose diluar sel sehingga mengakibatkan banyak air masuk kedalam sel darah merah(osmosis).Selanjutnya air yang banyak masuk kedalam sel darah merah itu akan menekan membrane sel darah sehingga membrane pecah.
METODA
Daya Tahan Osmotik Cara Visual
V. PRINSIP KERJA
Sel darah merah akan mengalami lisis bila ditempatkan pada larutan (osmotic fragility of the erythrocytes) bertalian dengan bentuk sel darah merah. Pemeriksaan ini bermakna pada bermacam-macam kelainan seperti pada anemia hemolitik, Hb abnormal dll.
VI. ALAT DAN BAHAN
Alat
24 Tabung reaksi
Rak tabung reaksi
Pipet kapiler
Bahan
Larutan NaCl 0,5 %
Reagen EDTA
3 cc darah vena
Aquades
VII. CARA KERJA
1. Susunlah sebanyak 24 tabumg reaksi pada rak dan dibagi menjadi 2 baris,masing-masing berbaris 12 tabung.Deretan baris pertama digunakan untuk control.
2. Masing-masing tabung tersebyt diberi nomor dari kiri kekanan dengan urutan sebagai berikut:25,24,23,22,21,20,19,18,17,16,15,14.
3. Kemudian diteteskan NaCl 0,5% dengan pipet kapiler yang banyaknya disesuaikan dengan nomor tabung.
4. Diteteskan pula aquades pada tiap tabung,sampai volumenya berjumlah 25 tetes tiap tabung.Contoh 24 tetes NaCl 0,5% + tetes aquades,23 tetes NaCl 0,5% + 2 tetes aquades.
5. Konsentrasi NaCl pada masing-masing larutan menjadi sebagai berikut:0,5%;0,48%;0,46%;0,44%;0,42%;0,40%;0,38%;0,36%;0,34%;0,32%;0,30%;0,28%.
6. Diambil 3cc darah vena dan diberi 2 tetes EDTA lalu pada masing-masing tabung ditetesi 1 tetes darah,dicampur serta didiamkan 2jam,pada temperature kamar.Untuk control tidak diberi darah.
7. Dibaca tabung dimana terjadi permulaan hemolisis dan tabung dimana terjadi hemolisis yang sempurna (complete hemolisis)
8. Hasil dibandingkan dengan control normal.
Nilai Normal :
Mulai lisis pada NaCl 0,44% (0,42% ± 0,02 % NaCl)
Hemolisis sempurna pada NaCl 0,34% (0,34% ± 0,02% NaCl).
VIII. HASIL DAN PEMBAHASAN
Untuk pemeriksaan osmotic 1 ml dari darah Reni Dwi Agustina.
Mulai lisis pada tabung nomor 23 dan lisis sempurna pada tabung nomor 15.
Tabung 23 23 tetes NaCl 0,5% dan 2 tetes Aquades
Tabung 15 15 tetes NaCl 0,5% dan 10 tetes Aquades
Mulai lisis pada NaCl 0,46 % ( 0,44% 0,02 % NaCl)
Lisis sempurna pada NaCl 0,30% ( 0,28% 0,02 % NaCl)
Perhitungan ini berbeda dengan nilai normal karena selisih 0,02.
PERTANYAAN :
1. Jelaskan anemia hemolitik otoimun dan sebutkan contoh penyakitnya.
Patofisiologi anemia hemolitik otoimun :
a. Karena Aktivasi system komplemen
Membrane sel darah merah mengalami lisis atau hancur dan terjadi hemolisis intravaskuler.
b. Aktivasi mekanisme seluler
Karena adanya rangsangan keluarnya Immunoglobulin G (IgG) menyebabkan terjadinya hemolisis ekstravaskuler.
c. Kombinasi keduanya
Membrane sel darah merah mengalami lisis atau hancur dan terjadi hemolisis intravaskuler. Selain itu, juga adanya rangsangan keluarnya Immunoglobulin G (IgG) menyebabkan terjadinya hemolisis ekstravaskuler.
Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik).
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi (autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel darah merah sendiri.
Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat (paling sering terjadi) dan anemia hemolitik antibodi dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibodi ini melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan sumsum tulang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita.
Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa.
Gejalanya seringkali lebih buruk daripada yang diperkirakan, mungkin karena anemianya berkembang sangat cepat. Limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman.
Pengobatan tergantung dari penyebabnya. Jika penyebabnya tidak diketahui, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi, awalnya melalui intravena , selanjutnya per-oral (ditelan). Sekitar sepertiga penderita memberikan respon yang baik terhadap pengaobatan tersebut. Penderita lainnya mungkin memerlukan pembedahan untuk mengangkat limpa, agar limpa berhenti menghancurkan sel darah merah yang terbungkus oleh autoantibodi.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin. Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik. Bentuk yang akut sering terjadi pada penderita infeksi akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis infeksiosa. Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan menghilang tanpa pengobatan. Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita, terutama penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun. Bentuk yang kronik biasanya menetap sepanjang hidup penderita, tetapi sifatnya ringan dan kalaupun ada, hanya menimbulan sedikit gejala.
Cuaca dingin akan meningkatkan penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan.
Penderita yang tinggal di daerah bercuaca dingin memiliki gejala yang lebih berat dibandingkan dengan penderita yang tinggal di iklim hangat.
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi pada permukaan sel darah merah yang lebih aktif pada suhu yang lebih rendah dari suhu tubuh.
Tidak ada pengobatan khusus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala-gejalanya. Bentuk akut yang berhubungan dengan infeksi akan membaik degnan sendirinya dan jarang menyebabkan gejala yang serius.
Menghindari cuaca dingin bisa mengendalikan bentuk yang kronik.
2. Jelaskan penyakit malaria yang berhubungan dengan hemolisis Sel darah Merah.
Penyakit malaria sangat khas dengan adanya serangan demam yang yang intermiten, anemia sekunder dan spenomegali. Penyakit ini cenderung untuk beralih dari keadaan akut ke keadaan menahun.
Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara yaitu :
a. Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria
b. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia, misalnya melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital).
Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :
1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :
-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit
-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit
Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler
Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik, pada keadan akut terjadi penurunan yang cepat dari Hb. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit, penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah hemolisis oleh proses imunologis.
Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang, tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Pada darah tepi dapat dijumpai poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang menyerupai anemia pernisioasa. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat mengganggu proses koagulasi.
IX. KESIMPULAN
1. Mahasiswa mampu mengukur resistensi osmotic darah secara visual dengan adanya lisis ataupun lisis sempurna.
2. Sel darah merah akan mengalami lisis bila ditempatkan pada larutan hipotonis.
3. Pemeriksaan resistensi osmotic darah ini bermanfaat dalam mendiagnosa bermacam macam kelainan seperti anemia hemolitik, Hb abnormal maupun pada penyakit malaria yang terjadi hemolisis sel darah merah oleh parasit Plasmodium sp.
TOTAL PROTEIN
I. PEMERIKSAAN TOTAL PROTEIN
II. TANGGAL PRAKTIKUM
Selasa, 8 Juni 2010
III. TUJUAN
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui dan menjelaskan manfaat pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin untuk menegakkan diagnose penyakit.
2. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar Total Protein dengan cara Biuret, Albumin dengan cara BCB dan cara menghitung kadar Globulin.
3. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal dan dikaitkan dengan diagnosa penyakit
IV. DASAR TEORI
Protein tersusun dari asam amino yang berkaitan satu sama laindengan ikatan peptida
R
Tiga perempat zat padat dari tubuh adalah protein dengan fungsi yang berbeda-beda. Sebagian besar adalah : protein jaringan/structural, protein kontraktil dan nucleoprotein.
Protein yang diperiksa dalam laboratorium terdapat dalam: darah, urin, saliva, cairan pleural, peritoneal, dan feses. Pada praktikum ini yang dibahas terutama protein plasma.
Protein plasma yang beredar terdiri atas :
1. Albumin, kadar normal 3,4 - 4,7 g/dl
2. Globulin
3. Fibrinogen
4. Terdapat sejumlah kecil dalam : enzim, protein structural, dan metabolic ( hormone dan protein transfer).
Fungsi Protein Plasma :
1. Keseimbangan osmotic
Hipoalbumin menyebabkan tekanan osmotic plasma menurun sehingga kapiler tidak mampu melawan tekanan hidrostatik sehingga timbul edem ( cairan darah menuju ke jaringan interstitial).
2. Pembentukan dan nutrisi jaringan
Enzym, hormone, pembekuan darah ( fibrinogen, AT III) dan jaringan tubuh.
3. Transportasi
Umum yaitu Albumin
Khusus :
Hormon Prealbumin
Vitamin Prealbumin
Lipid Lipoprotein
Co Ceruloplasmin
Hb Haptoglobin
Heme Hemopexin
Fe Transferin
4. Daya tahan tubuh
Antibodi dan komplemen
Perubahan Protein Plasma :
Hiperalbumin : peningkatan kadar albumin
Dijumpai pada dehidrasi terjadi hemokonsentrasi protein plasma.
Hipoalbumin
Dijumpai pada malnutrisi, malabsorbsi, hepatitis akut, penyakit hati menahun, dll.
Pemeriksaan protein plasma berkisar pada pemeriksaan total protein serum, albumin dan globulin.
METODE :
Metode Biuret.
V. PRINSIP KERJA
Dilakukan pemeriksaan kuantitatif dengan spektrofotometri. Reaksi berwarna antar tembaga alkali dengan rantai peptide CO – NH akan menghasilkan warna ungu.
VI. ALAT DAN BAHAN
Alat
Tabung reaksi ukuran 5 ml
Rak tabung reaksi
Pipet berukuran 60μl dan 1000μl
Spektrofotometer
Bahan
Reagen Biuret
Reagen Standar Protein
Serum atau Plasma
VII. CARA KERJA
1. Disiapkan 3 buah tabung reaksi seukuran 5 ml, masing-masing diberi label untuk reagen Blanko (RB), Reagen Standard (STD) dan Sampel (SPL) berupa serum darah.
2. Tabung RB diberi 3.000μl Reagen biuret.
3. Tabung STD diberi 60μl Reagen Standard Protein dan ditambah dengan 3.000μl Reagen Biuret, dicampur supaya homogen.
4. Tabung SPL diberi 60μl Sampel (serum) dan 3.000μl Reagen Biuret , dicampur supaya homogen.
5. Selanjutnya masing-masing diinkubasi selama 10 menit pada temperature kamar.
6. Diukur absorbs (∆A) dari STD dan SPL terhadap RB dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.
7. Batas linearitas alat adalah 12 g/dl. Apabila didapatkan diatas angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCl 1+1, hasil dikalikan 2.
Pengukuran terhadap Blanko reagen
RB STD SPL
Sample (μl) - - 60
Standard (STD) - 60 -
Reagen (μl) 3000 3000 3000
Campur, inkubasi 10 menit (20-250C). ukur Abs (∆A), standar A( STD) dan sample A (SPL) terhadap blanko reagen (RB) dalam 10 menit.
PERHITUNGAN
Kadar Total Protein (g/dl)= ∆A SPL x 8 g/dl
∆A STD
LINIERITAS
Batas linieritas alat adalah 12 g/dl. Apabila didapatkan diatas angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCl 1+1, hasil dikalikan 2.
NILAI NORMAL
Bayi : 4.6- 7,0 g/dl
3 tahun s.d dewasa : 6,6-8,7 g/dl
VIII. HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Aplikasi Klinis
1. Sindrom Nefrotik
Merupakan suatu kondisi dimana terjadi perubahan fungsi
ginjal yang bercirikan hipoproteinemia, oedema, hiperlipidemia,
proteinuri, ascites dan penurunan keluaran urine.
TANDA DAN GEJALA
Sebagai sebuah sindroma (kumpulan gejala), tanda / gejala
penyakit sindroma nefrotik meliputi :
- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Hiperkolesterolemia/hiperlipidemia
- Oedema
Beberapa gejala yang mungkin muncul antara lain hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Proteinuria (85-95%) terjadi sejumlah 10 –15 gram/hari (dalam pemeriksaan Esbach) . Selama terjadi oedema biasanya BJ Urine meningkat. Mungkin juga terjadi penurunan faktor IX, Laju endap darah meningkat dan rendahnya kadar kalsium serta hiperglikemia.
ETIOLOGI
Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun.
Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya dibagi menjadi
4 kelompok :
1. Sindroma nefrotik bawaan
2. Sindroma nefrotik sekunder
3. Sindroma nefrotik idiopati
4. Glumerulosklerosis fokal segmental
PATOFISIOLOGI
Penyakit nefrotik sindoma biasanya menyerang pada anak-anak pra sekolah. Hingga saat sebab pasti penyakit tidak ditemukan, tetapi berdasarkan klinis dan onset gejala yang muncul dapat terbagi menjadi sindroma nefrotik bawaan yang biasanya jarang terjadi; Bentuk idiopati yang tidak jelas penyebabnya maupun sekunder dari penyakit lainnya yang
dapat ditentukan faktor predisposisinya; seperti pada penyakit malaria kuartana, Lupus Eritematous Diseminata, Purpura Anafilaktoid, Grumeluronefritis (akut/kronis) atau sebagai reaksi terhadap hipersensitifitas (terhadap obat). Nefrotik sindroma idiopatik yang sering juga disebut Minimal Change Nefrotic Syndrome (MCNS) merupakan bentuk penyakit yang paling umum (90%).
Patogenesis penyakit ini tidak diketahui, tetapi adanya perubahan pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine (albuminuria). Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindah ke ruang interstitisel, yang menghasilkan
oedema dan hipovolemia. Penurunan volume vaskuler menstimulasi sistem renin angiotensin, yang memungkinkan sekresi aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron merangsang peninkatan reabsorbsi tubulus distal terhadap Natrium dan Air, yang menyebabkan bertambahnya oedema. Hiperlipidemia dapat terjadi karena lipoprotein memiliki molekul yang lebih berat dibandingkan albumin sehingga tidak akan hilang dalam urine.
2. Proteinuria
Merupakan protein yang terdapat di dalam air kemih.
PATOFISIOLOGI
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Pada SN yang disebabkan oleh GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi foot processus sel epitel viseral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG. Berkurangnya kandungan heparan
sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negative MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada
GSFS, peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel viseral glomerulus terlepas dari MBG sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi akibat endapan komplek imun di sub-epitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan pemeabilitas MBG, walaupun mekanisme yang
pasti belum diketahui.
3. Hipoalbumin
Hipoalbumin dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya, dan inflamasi akut maupun kronis.
a. Malnutrisi protein
Asam amino diperlukan dalam sintesa albumin, akibat dari defesiensi intake protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis albumin dalan sel hati
b. Sintesis yang tidak efektif
Pada pasien deng sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati
c. Kehilangan protein ekstravaskular
Kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Darat terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam. Kehilanan albumin juga dapat terjadi pasien dengan luka bakar yang luas.
d. Hemodilusi
Pada pasien ascites, terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan kadar albumin walaupun sintesis albumin normal atau meningkat. Bisanya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan ascites
e. Inflamasi akut dan kronis
Kadar albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi pelepasan cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat respos inflamasi pada stress fisiologis (infeksi, bedah, trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin melalui mekanisme berikut:
1. Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang ekstravaskular)
2. Peningkatan degradasi albumin
3. Penurunan sintesis albumin (TNF yang berperan dalam penuruanan trankripsi gen albumin).
B. Percobaan
Untuk pemeriksaan protein 2 ml dari darah Nurul Hidayat.
Hasil pemeriksaan 5,3 g/dl, kadar tersebut tidak normal karena kadar normal total protein 6,6-8,7 g/dl. Hal tersebut kemungkinan dipengaruhi oleh factor :
1. Malnutrisi protein atau kekurangan intake protein.
2. Kebiasaan pola hidup yang tidak sehat.
PERTANYAAN
1. Jelaskan mengapa pada penyakit sindroma nefrotik terjadi hipoalbumin!
Pada penyakit sindroma nefrotik terjadi hipoalbumin karena kehilangan protein ekstravaskular dan adanya perubahan pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine. Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindah ke ruang interstitisel,
Kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Darah terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam.
2. Jelaskan mengapa pada penyakit sirosis hepatis terjadi hipoalbumin!
Pada penyakit sirosis hepatis terjadi hipoalbumin karena terdapat sintesis yang tidak efektif. Pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati.
IX. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil percobaan diatas, kami dapat menyimpulkan :
1. Jumlah kadar normal protein mempengaruhi kesehatan manusia. Semakin sedikit atau lebih kadar normal total protein semakin banyak penyakit yang ditimbulkan.
2. Jumlah kadar total protein normal dipengaruhi oleh factor antara lain malnutrisi protein atau kekurangan intake protein dan kebiasaan pola hidup tidak sehat.
3. Manfaat pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin sangat penting untuk menegakkan diagnose penyakit.
X. DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/26656474/Label-Perkuliahan-a-PENGERTIAN-Merupakan-Suatu-Kondisi.htm
http://dewabenny.com/2008/06/22/hipoalbumin.htm
II. TANGGAL PRAKTIKUM
Selasa, 8 Juni 2010
III. TUJUAN
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui dan menjelaskan manfaat pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin untuk menegakkan diagnose penyakit.
2. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar Total Protein dengan cara Biuret, Albumin dengan cara BCB dan cara menghitung kadar Globulin.
3. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal dan dikaitkan dengan diagnosa penyakit
IV. DASAR TEORI
Protein tersusun dari asam amino yang berkaitan satu sama laindengan ikatan peptida
R
Tiga perempat zat padat dari tubuh adalah protein dengan fungsi yang berbeda-beda. Sebagian besar adalah : protein jaringan/structural, protein kontraktil dan nucleoprotein.
Protein yang diperiksa dalam laboratorium terdapat dalam: darah, urin, saliva, cairan pleural, peritoneal, dan feses. Pada praktikum ini yang dibahas terutama protein plasma.
Protein plasma yang beredar terdiri atas :
1. Albumin, kadar normal 3,4 - 4,7 g/dl
2. Globulin
3. Fibrinogen
4. Terdapat sejumlah kecil dalam : enzim, protein structural, dan metabolic ( hormone dan protein transfer).
Fungsi Protein Plasma :
1. Keseimbangan osmotic
Hipoalbumin menyebabkan tekanan osmotic plasma menurun sehingga kapiler tidak mampu melawan tekanan hidrostatik sehingga timbul edem ( cairan darah menuju ke jaringan interstitial).
2. Pembentukan dan nutrisi jaringan
Enzym, hormone, pembekuan darah ( fibrinogen, AT III) dan jaringan tubuh.
3. Transportasi
Umum yaitu Albumin
Khusus :
Hormon Prealbumin
Vitamin Prealbumin
Lipid Lipoprotein
Co Ceruloplasmin
Hb Haptoglobin
Heme Hemopexin
Fe Transferin
4. Daya tahan tubuh
Antibodi dan komplemen
Perubahan Protein Plasma :
Hiperalbumin : peningkatan kadar albumin
Dijumpai pada dehidrasi terjadi hemokonsentrasi protein plasma.
Hipoalbumin
Dijumpai pada malnutrisi, malabsorbsi, hepatitis akut, penyakit hati menahun, dll.
Pemeriksaan protein plasma berkisar pada pemeriksaan total protein serum, albumin dan globulin.
METODE :
Metode Biuret.
V. PRINSIP KERJA
Dilakukan pemeriksaan kuantitatif dengan spektrofotometri. Reaksi berwarna antar tembaga alkali dengan rantai peptide CO – NH akan menghasilkan warna ungu.
VI. ALAT DAN BAHAN
Alat
Tabung reaksi ukuran 5 ml
Rak tabung reaksi
Pipet berukuran 60μl dan 1000μl
Spektrofotometer
Bahan
Reagen Biuret
Reagen Standar Protein
Serum atau Plasma
VII. CARA KERJA
1. Disiapkan 3 buah tabung reaksi seukuran 5 ml, masing-masing diberi label untuk reagen Blanko (RB), Reagen Standard (STD) dan Sampel (SPL) berupa serum darah.
2. Tabung RB diberi 3.000μl Reagen biuret.
3. Tabung STD diberi 60μl Reagen Standard Protein dan ditambah dengan 3.000μl Reagen Biuret, dicampur supaya homogen.
4. Tabung SPL diberi 60μl Sampel (serum) dan 3.000μl Reagen Biuret , dicampur supaya homogen.
5. Selanjutnya masing-masing diinkubasi selama 10 menit pada temperature kamar.
6. Diukur absorbs (∆A) dari STD dan SPL terhadap RB dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.
7. Batas linearitas alat adalah 12 g/dl. Apabila didapatkan diatas angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCl 1+1, hasil dikalikan 2.
Pengukuran terhadap Blanko reagen
RB STD SPL
Sample (μl) - - 60
Standard (STD) - 60 -
Reagen (μl) 3000 3000 3000
Campur, inkubasi 10 menit (20-250C). ukur Abs (∆A), standar A( STD) dan sample A (SPL) terhadap blanko reagen (RB) dalam 10 menit.
PERHITUNGAN
Kadar Total Protein (g/dl)= ∆A SPL x 8 g/dl
∆A STD
LINIERITAS
Batas linieritas alat adalah 12 g/dl. Apabila didapatkan diatas angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCl 1+1, hasil dikalikan 2.
NILAI NORMAL
Bayi : 4.6- 7,0 g/dl
3 tahun s.d dewasa : 6,6-8,7 g/dl
VIII. HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Aplikasi Klinis
1. Sindrom Nefrotik
Merupakan suatu kondisi dimana terjadi perubahan fungsi
ginjal yang bercirikan hipoproteinemia, oedema, hiperlipidemia,
proteinuri, ascites dan penurunan keluaran urine.
TANDA DAN GEJALA
Sebagai sebuah sindroma (kumpulan gejala), tanda / gejala
penyakit sindroma nefrotik meliputi :
- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Hiperkolesterolemia/hiperlipidemia
- Oedema
Beberapa gejala yang mungkin muncul antara lain hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Proteinuria (85-95%) terjadi sejumlah 10 –15 gram/hari (dalam pemeriksaan Esbach) . Selama terjadi oedema biasanya BJ Urine meningkat. Mungkin juga terjadi penurunan faktor IX, Laju endap darah meningkat dan rendahnya kadar kalsium serta hiperglikemia.
ETIOLOGI
Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun.
Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya dibagi menjadi
4 kelompok :
1. Sindroma nefrotik bawaan
2. Sindroma nefrotik sekunder
3. Sindroma nefrotik idiopati
4. Glumerulosklerosis fokal segmental
PATOFISIOLOGI
Penyakit nefrotik sindoma biasanya menyerang pada anak-anak pra sekolah. Hingga saat sebab pasti penyakit tidak ditemukan, tetapi berdasarkan klinis dan onset gejala yang muncul dapat terbagi menjadi sindroma nefrotik bawaan yang biasanya jarang terjadi; Bentuk idiopati yang tidak jelas penyebabnya maupun sekunder dari penyakit lainnya yang
dapat ditentukan faktor predisposisinya; seperti pada penyakit malaria kuartana, Lupus Eritematous Diseminata, Purpura Anafilaktoid, Grumeluronefritis (akut/kronis) atau sebagai reaksi terhadap hipersensitifitas (terhadap obat). Nefrotik sindroma idiopatik yang sering juga disebut Minimal Change Nefrotic Syndrome (MCNS) merupakan bentuk penyakit yang paling umum (90%).
Patogenesis penyakit ini tidak diketahui, tetapi adanya perubahan pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine (albuminuria). Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindah ke ruang interstitisel, yang menghasilkan
oedema dan hipovolemia. Penurunan volume vaskuler menstimulasi sistem renin angiotensin, yang memungkinkan sekresi aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron merangsang peninkatan reabsorbsi tubulus distal terhadap Natrium dan Air, yang menyebabkan bertambahnya oedema. Hiperlipidemia dapat terjadi karena lipoprotein memiliki molekul yang lebih berat dibandingkan albumin sehingga tidak akan hilang dalam urine.
2. Proteinuria
Merupakan protein yang terdapat di dalam air kemih.
PATOFISIOLOGI
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Pada SN yang disebabkan oleh GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi foot processus sel epitel viseral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG. Berkurangnya kandungan heparan
sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negative MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada
GSFS, peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel viseral glomerulus terlepas dari MBG sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi akibat endapan komplek imun di sub-epitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan pemeabilitas MBG, walaupun mekanisme yang
pasti belum diketahui.
3. Hipoalbumin
Hipoalbumin dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya, dan inflamasi akut maupun kronis.
a. Malnutrisi protein
Asam amino diperlukan dalam sintesa albumin, akibat dari defesiensi intake protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis albumin dalan sel hati
b. Sintesis yang tidak efektif
Pada pasien deng sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati
c. Kehilangan protein ekstravaskular
Kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Darat terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam. Kehilanan albumin juga dapat terjadi pasien dengan luka bakar yang luas.
d. Hemodilusi
Pada pasien ascites, terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan kadar albumin walaupun sintesis albumin normal atau meningkat. Bisanya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan ascites
e. Inflamasi akut dan kronis
Kadar albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi pelepasan cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat respos inflamasi pada stress fisiologis (infeksi, bedah, trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin melalui mekanisme berikut:
1. Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang ekstravaskular)
2. Peningkatan degradasi albumin
3. Penurunan sintesis albumin (TNF yang berperan dalam penuruanan trankripsi gen albumin).
B. Percobaan
Untuk pemeriksaan protein 2 ml dari darah Nurul Hidayat.
Hasil pemeriksaan 5,3 g/dl, kadar tersebut tidak normal karena kadar normal total protein 6,6-8,7 g/dl. Hal tersebut kemungkinan dipengaruhi oleh factor :
1. Malnutrisi protein atau kekurangan intake protein.
2. Kebiasaan pola hidup yang tidak sehat.
PERTANYAAN
1. Jelaskan mengapa pada penyakit sindroma nefrotik terjadi hipoalbumin!
Pada penyakit sindroma nefrotik terjadi hipoalbumin karena kehilangan protein ekstravaskular dan adanya perubahan pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine. Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindah ke ruang interstitisel,
Kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Darah terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam.
2. Jelaskan mengapa pada penyakit sirosis hepatis terjadi hipoalbumin!
Pada penyakit sirosis hepatis terjadi hipoalbumin karena terdapat sintesis yang tidak efektif. Pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati.
IX. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil percobaan diatas, kami dapat menyimpulkan :
1. Jumlah kadar normal protein mempengaruhi kesehatan manusia. Semakin sedikit atau lebih kadar normal total protein semakin banyak penyakit yang ditimbulkan.
2. Jumlah kadar total protein normal dipengaruhi oleh factor antara lain malnutrisi protein atau kekurangan intake protein dan kebiasaan pola hidup tidak sehat.
3. Manfaat pemeriksaan Total Protein, Albumin, dan Globulin sangat penting untuk menegakkan diagnose penyakit.
X. DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/26656474/Label-Perkuliahan-a-PENGERTIAN-Merupakan-Suatu-Kondisi.htm
http://dewabenny.com/2008/06/22/hipoalbumin.htm
MANFAAT GERAKAN SHOLAT
Sujud Bikin Cerdas
Shalat adalah amalan ibadah yang paling proporsional bagi anatomi tubuh manusia. Gerakan-gerakannya sudah sangat melekat dengan gestur (gerakan khas tubuh) seorang muslim. Namun, pernahkah terpikirkan manfaat masing-masing gerakan? Sudut pandang ilmiah menjadikan shalat gudang obat bagi berbagai jenis penyakit!
Saat seorang hamba telah cukup syarat untuk mendirikan salat, sejak itulah ia mulai menelisik makna dan manfaatnya. Sebab salat diturunkan untuk menyempurnakan fasilitasNya bagi kehidupan manusia. Setelah sekian tahun menjalankan salat, sampai di mana pemahaman kita mengenainya?
TAKBIRATUL IHRAM
Postur: berdiri tegak, mengangkat kedua tangan sejajar telinga, lalu melipatnya di depan perut atau dada bagian bawah.
Manfaat: Gerakan ini melancarkan aliran darah, getah bening (limfe) dan kekuatan otot lengan. Posisi jantung di bawah otak memungkinkan darah mengalir lancar ke seluruh tubuh. Saat mengangkat kedua tangan, otot bahu meregang sehingga aliran darah kaya oksigen menjadi lancar. Kemudian kedua tangan didekapkan di depan perut atau dada bagian bawah. Sikap ini menghindarkan dari berbagai gangguan persendian, khususnya pada tubuh bagian atas.
RUKUK
Postur: Rukuk yang sempurna ditandai tulang belakang yang lurus sehingga bila diletakkan segelas air di atas punggung tersebut tak akan tumpah. Posisi kepala lurus dengan tulang belakang.
Manfaat: Postur ini menjaga kesempurnaan posisi dan fungsi tulang belakang (corpus vertebrae) sebagai penyangga tubuh dan pusat syaraf. Posisi jantung sejajar dengan otak, maka aliran darah maksimal pada tubuh bagian tengah. Tangan yang bertumpu di lutut berfungsi relaksasi bagi otot-otot bahu hingga ke bawah. Selain itu, rukuk adalah latihan kemih untuk mencegah gangguan prostat.
I'TIDAL
Postur: Bangun dari rukuk, tubuh kembali tegak setelah, mengangkat kedua tangan setinggi telinga.
Manfaat: Ftidal adalah variasi postur setelah rukuk dan sebelum sujud. Gerak berdiri bungkuk berdiri sujud merupakan latihan pencernaan yang baik. Organ organ pencernaan di dalam perut mengalami pemijatan dan pelonggaran secara bergantian. Efeknya, pencernaan menjadi lebih lancar.
SUJUD
Postur: Menungging dengan meletakkan kedua tangan, lutut, ujung kaki, dan dahi pada lantai.
Manfaat: Aliran getah bening dipompa ke bagian leher dan ketiak. Posisi jantung di atas otak menyebabkan darah kaya oksigen bisa mengalir maksimal ke otak. Aliran ini berpengaruh pada daya pikir seseorang. Karena itu, lakukan sujud dengan tuma'ninah, jangan tergesa gesa agar darah mencukupi kapasitasnya di otak. Postur ini juga menghindarkan gangguan wasir.
Khusus bagi wanita, baik rukuk maupun sujud memiliki manfaat luar biasa bagi kesuburan dan kesehatan organ kewanitaan.
DUDUK
Postur: Duduk ada dua macam, yaitu iftirosy (tahiyyat awal) dan tawarruk (tahiyyat akhir). Perbedaan terletak pada posisi telapak kaki.
Manfaat: Saat iftirosy, kita bertumpu pada pangkal paha yang terhubung dengan syaraf nervus Ischiadius. Posisi ini menghindarkan nyeri pada pangkal paha yang sering menyebabkan penderitanya tak mampu berjalan. Duduk tawarruk sangat baik bagi pria sebab tumit menekan aliran kandung kemih (urethra), kelenjar kelamin pria (prostata) dan saluran vas deferens. Jika dilakukan. dengan benar, postur irfi mencegah impotensi. Variasi posisi telapak kaki pada iffirosy dan tawarruk menyebabkan seluruh otot tungkai turut meregang dan kemudian relaks kembali. Gerak dan tekanan harmonis inilah yang menjaga. kelenturan dan kekuatan organ-organ gerak kita.
SALAM
Gerakan: Memutar kepala ke kanan dan ke kiri secara maksimal.
Manfaat: Relaksasi otot sekitar leher dan kepala menyempurnakan aliran darah di kepala. Gerakan ini mencegah sakit kepala dan menjaga kekencangan kulit wajah.
BERIBADAH secara, kontinyu bukan saja menyuburkan iman, tetapi mempercantik diri wanita luar-dalam.
PACU KECERDASAN
Gerakan sujud dalam salat tergolong unik. Falsafahnya adalah manusia menundukkan diri serendah-rendahnya, bahkan lebih rendah dari pantatnya sendiri. Dari sudut pandang ilmu psikoneuroimunologi (ilmu mengenai kekebalan tubuh dari sudut pandang psikologis) yang didalami Prof Sholeh, gerakan ini mengantar manusia pada derajat setinggi-tingginya. Mengapa? Dengan melakukan gerakan sujud secara rutin, pembuluh darah di otak terlatih untuk menerima banyak pasokan darah. Pada saat sujud, posisi jantung berada di atas kepala yamg memungkinkan darah mengalir maksimal ke otak.
Itu artinya, otak mendapatkan pasokan darah kaya oksigen yang memacu kerja sel-selnya. Dengan kata lain, sujud yang tumakninah dan kontinyu dapat memacu kecerdasan.
Risetnya telah mendapat pengakuan dari Harvard Universitry, AS. Bahkan seorang dokter berkebangsaan Amerika yang tak dikenalnya menyatakan masuk Islam setelah diam-diam melakukan riset pengembangan khusus mengenai gerakan sujud.
PERINDAH POSTUR
Gerakan-gerakan dalam salat mirip yoga atau peregangan (stretching). Intinya untuk melenturkan tubuh dan melancarkan peredaran darah. Keunggulan salat dibandingkan gerakan lainnya adalah salat menggerakan anggota tubuh lebih banyak, termasuk jari kaki dan tangan.
Sujud adalah latihan kekuatan untuk otot tertentu, termasuk otot dada. Saat sujud, beban tubuh bagian atas ditumpukan pada lengan hingga telapak tangan.
Saat inilah kontraksi terjadi pada otot dada, bagian tubuh yang menjadi kebanggaan wanita. Payudara tak hanya menjadi lebih indah bentuknya tetapi juga memperbaiki fungsi kelenjar air susu di dalamnya.
MUDAHKAN PERSALINAN
Masih dalam pose sujud, manfaat lain bisa dinikmati kaum hawa. Saat pinggul dan pinggang terangkat melampaui kepala dan dada, otot-otot perut (rectus abdominis dan obliquus abdominis externuus) berkontraksi penuh. Kondisi ini melatih organ di sekitar perut untuk mengejan lebih dalam dan lama. Ini menguntungkan wanita karena dalam persalinan dibutuhkan pernapasan yang baik dan kemampuan mengejan yang mencukupi. Bila, otot perut telah berkembang menjadi lebih besar dan kuat, maka secara alami ia justru lebih elastis. Kebiasaan sujud menyebabkan tubuh dapat mengembalikan serta mempertahankan organ-organ perut pada tempatnya kembali (fiksasi).
PERBAIKI KESUBURAN
Setelah sujud adalah gerakan duduk. Dalam salat ada dua macam sikap duduk, yaitu duduk iftirosy (tahiyyat awal) dan duduk tawarruk (tahiyyat akhir). Yang terpenting adalah turut berkontraksinya otot-otot daerah perineum. Bagi wanita, inilah daerah paling terlindung karena terdapat tiga lubang, yaitu liang persenggamaan, dubur untuk melepas kotoran, dan saluran kemih.
Saat duduk tawarruk, tumit kaki kiri harus menekan daerah perineum. Punggung kaki harus diletakkan di atas telapak kaki kiri dan tumit kaki kanan harus menekan pangkal paha kanan. Pada posisi ini tumit kaki kiri akan memijit dan menekan daerah perineum. Tekanan lembut inilah yang memperbaiki organ reproduksi di daerah perineum.
AWET MUDA
Pada dasarnya, seluruh gerakan salat bertujuan meremajakan tubuh. Jika tubuh lentur, kerusakan sel dan kulit sedikit terjadi. Apalagi jika dilakukan secara rutin, maka sel-sel yang rusak dapat segera tergantikan. Regenerasi pun berlangsung lancar. Alhasil, tubuh senantiasa bugar.
Gerakan terakhir, yaitu salam dan menengok ke kiri dan kanan punya pengaruh besar pada keÃ,kencangan. kulit wajah. Gerakan ini tak ubahnya relaksasi wajah dan leher. Yang tak kalah penÃ,tingnya, gerakan ini menghinÃ,darkan wanita dari serangan migrain dan sakit kepala lainnya.
--
Demikian saudaraku yg kumuliakan, semoga sukses dg segala cita cita, semoga dalam kebahagiaan selalu,
Wallahu a'lam
Shalat adalah amalan ibadah yang paling proporsional bagi anatomi tubuh manusia. Gerakan-gerakannya sudah sangat melekat dengan gestur (gerakan khas tubuh) seorang muslim. Namun, pernahkah terpikirkan manfaat masing-masing gerakan? Sudut pandang ilmiah menjadikan shalat gudang obat bagi berbagai jenis penyakit!
Saat seorang hamba telah cukup syarat untuk mendirikan salat, sejak itulah ia mulai menelisik makna dan manfaatnya. Sebab salat diturunkan untuk menyempurnakan fasilitasNya bagi kehidupan manusia. Setelah sekian tahun menjalankan salat, sampai di mana pemahaman kita mengenainya?
TAKBIRATUL IHRAM
Postur: berdiri tegak, mengangkat kedua tangan sejajar telinga, lalu melipatnya di depan perut atau dada bagian bawah.
Manfaat: Gerakan ini melancarkan aliran darah, getah bening (limfe) dan kekuatan otot lengan. Posisi jantung di bawah otak memungkinkan darah mengalir lancar ke seluruh tubuh. Saat mengangkat kedua tangan, otot bahu meregang sehingga aliran darah kaya oksigen menjadi lancar. Kemudian kedua tangan didekapkan di depan perut atau dada bagian bawah. Sikap ini menghindarkan dari berbagai gangguan persendian, khususnya pada tubuh bagian atas.
RUKUK
Postur: Rukuk yang sempurna ditandai tulang belakang yang lurus sehingga bila diletakkan segelas air di atas punggung tersebut tak akan tumpah. Posisi kepala lurus dengan tulang belakang.
Manfaat: Postur ini menjaga kesempurnaan posisi dan fungsi tulang belakang (corpus vertebrae) sebagai penyangga tubuh dan pusat syaraf. Posisi jantung sejajar dengan otak, maka aliran darah maksimal pada tubuh bagian tengah. Tangan yang bertumpu di lutut berfungsi relaksasi bagi otot-otot bahu hingga ke bawah. Selain itu, rukuk adalah latihan kemih untuk mencegah gangguan prostat.
I'TIDAL
Postur: Bangun dari rukuk, tubuh kembali tegak setelah, mengangkat kedua tangan setinggi telinga.
Manfaat: Ftidal adalah variasi postur setelah rukuk dan sebelum sujud. Gerak berdiri bungkuk berdiri sujud merupakan latihan pencernaan yang baik. Organ organ pencernaan di dalam perut mengalami pemijatan dan pelonggaran secara bergantian. Efeknya, pencernaan menjadi lebih lancar.
SUJUD
Postur: Menungging dengan meletakkan kedua tangan, lutut, ujung kaki, dan dahi pada lantai.
Manfaat: Aliran getah bening dipompa ke bagian leher dan ketiak. Posisi jantung di atas otak menyebabkan darah kaya oksigen bisa mengalir maksimal ke otak. Aliran ini berpengaruh pada daya pikir seseorang. Karena itu, lakukan sujud dengan tuma'ninah, jangan tergesa gesa agar darah mencukupi kapasitasnya di otak. Postur ini juga menghindarkan gangguan wasir.
Khusus bagi wanita, baik rukuk maupun sujud memiliki manfaat luar biasa bagi kesuburan dan kesehatan organ kewanitaan.
DUDUK
Postur: Duduk ada dua macam, yaitu iftirosy (tahiyyat awal) dan tawarruk (tahiyyat akhir). Perbedaan terletak pada posisi telapak kaki.
Manfaat: Saat iftirosy, kita bertumpu pada pangkal paha yang terhubung dengan syaraf nervus Ischiadius. Posisi ini menghindarkan nyeri pada pangkal paha yang sering menyebabkan penderitanya tak mampu berjalan. Duduk tawarruk sangat baik bagi pria sebab tumit menekan aliran kandung kemih (urethra), kelenjar kelamin pria (prostata) dan saluran vas deferens. Jika dilakukan. dengan benar, postur irfi mencegah impotensi. Variasi posisi telapak kaki pada iffirosy dan tawarruk menyebabkan seluruh otot tungkai turut meregang dan kemudian relaks kembali. Gerak dan tekanan harmonis inilah yang menjaga. kelenturan dan kekuatan organ-organ gerak kita.
SALAM
Gerakan: Memutar kepala ke kanan dan ke kiri secara maksimal.
Manfaat: Relaksasi otot sekitar leher dan kepala menyempurnakan aliran darah di kepala. Gerakan ini mencegah sakit kepala dan menjaga kekencangan kulit wajah.
BERIBADAH secara, kontinyu bukan saja menyuburkan iman, tetapi mempercantik diri wanita luar-dalam.
PACU KECERDASAN
Gerakan sujud dalam salat tergolong unik. Falsafahnya adalah manusia menundukkan diri serendah-rendahnya, bahkan lebih rendah dari pantatnya sendiri. Dari sudut pandang ilmu psikoneuroimunologi (ilmu mengenai kekebalan tubuh dari sudut pandang psikologis) yang didalami Prof Sholeh, gerakan ini mengantar manusia pada derajat setinggi-tingginya. Mengapa? Dengan melakukan gerakan sujud secara rutin, pembuluh darah di otak terlatih untuk menerima banyak pasokan darah. Pada saat sujud, posisi jantung berada di atas kepala yamg memungkinkan darah mengalir maksimal ke otak.
Itu artinya, otak mendapatkan pasokan darah kaya oksigen yang memacu kerja sel-selnya. Dengan kata lain, sujud yang tumakninah dan kontinyu dapat memacu kecerdasan.
Risetnya telah mendapat pengakuan dari Harvard Universitry, AS. Bahkan seorang dokter berkebangsaan Amerika yang tak dikenalnya menyatakan masuk Islam setelah diam-diam melakukan riset pengembangan khusus mengenai gerakan sujud.
PERINDAH POSTUR
Gerakan-gerakan dalam salat mirip yoga atau peregangan (stretching). Intinya untuk melenturkan tubuh dan melancarkan peredaran darah. Keunggulan salat dibandingkan gerakan lainnya adalah salat menggerakan anggota tubuh lebih banyak, termasuk jari kaki dan tangan.
Sujud adalah latihan kekuatan untuk otot tertentu, termasuk otot dada. Saat sujud, beban tubuh bagian atas ditumpukan pada lengan hingga telapak tangan.
Saat inilah kontraksi terjadi pada otot dada, bagian tubuh yang menjadi kebanggaan wanita. Payudara tak hanya menjadi lebih indah bentuknya tetapi juga memperbaiki fungsi kelenjar air susu di dalamnya.
MUDAHKAN PERSALINAN
Masih dalam pose sujud, manfaat lain bisa dinikmati kaum hawa. Saat pinggul dan pinggang terangkat melampaui kepala dan dada, otot-otot perut (rectus abdominis dan obliquus abdominis externuus) berkontraksi penuh. Kondisi ini melatih organ di sekitar perut untuk mengejan lebih dalam dan lama. Ini menguntungkan wanita karena dalam persalinan dibutuhkan pernapasan yang baik dan kemampuan mengejan yang mencukupi. Bila, otot perut telah berkembang menjadi lebih besar dan kuat, maka secara alami ia justru lebih elastis. Kebiasaan sujud menyebabkan tubuh dapat mengembalikan serta mempertahankan organ-organ perut pada tempatnya kembali (fiksasi).
PERBAIKI KESUBURAN
Setelah sujud adalah gerakan duduk. Dalam salat ada dua macam sikap duduk, yaitu duduk iftirosy (tahiyyat awal) dan duduk tawarruk (tahiyyat akhir). Yang terpenting adalah turut berkontraksinya otot-otot daerah perineum. Bagi wanita, inilah daerah paling terlindung karena terdapat tiga lubang, yaitu liang persenggamaan, dubur untuk melepas kotoran, dan saluran kemih.
Saat duduk tawarruk, tumit kaki kiri harus menekan daerah perineum. Punggung kaki harus diletakkan di atas telapak kaki kiri dan tumit kaki kanan harus menekan pangkal paha kanan. Pada posisi ini tumit kaki kiri akan memijit dan menekan daerah perineum. Tekanan lembut inilah yang memperbaiki organ reproduksi di daerah perineum.
AWET MUDA
Pada dasarnya, seluruh gerakan salat bertujuan meremajakan tubuh. Jika tubuh lentur, kerusakan sel dan kulit sedikit terjadi. Apalagi jika dilakukan secara rutin, maka sel-sel yang rusak dapat segera tergantikan. Regenerasi pun berlangsung lancar. Alhasil, tubuh senantiasa bugar.
Gerakan terakhir, yaitu salam dan menengok ke kiri dan kanan punya pengaruh besar pada keÃ,kencangan. kulit wajah. Gerakan ini tak ubahnya relaksasi wajah dan leher. Yang tak kalah penÃ,tingnya, gerakan ini menghinÃ,darkan wanita dari serangan migrain dan sakit kepala lainnya.
--
Demikian saudaraku yg kumuliakan, semoga sukses dg segala cita cita, semoga dalam kebahagiaan selalu,
Wallahu a'lam
Langganan:
Postingan (Atom)
Somebody to love
Pengunjung Hari ini
About Me
- ReYni Teen
- kebumen, Jawa tengah, Indonesia
- KuLiah di STIKES Muhammadiyah Gombong